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Capítulo 15. Metabolismo do triacilglicerol para obter energia em forma de ATP

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Metabolismo do triacilglicerol para obter energia em forma de ATP

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Ácidos graxos são oxidados para formar ATP

Os ácidos graxos são esterificados com glicerol para formar triacilgliceróis, os quais são estocados no tecido adiposo. Esses triacilgliceróis são um combustível respiratório importante para muitos tecidos, especialmente o muscular. A oxidação completa de um ácido graxo típico, o palmitato, é mostrada no Mapa 15.1.

Mapa 15.1: Oxidação de ácidos graxos com energia armazenada como ATP

Estas são as três vias metabólicas envolvidas: via β-oxidação, ciclo de Krebs e cadeia respiratória. Antes de tudo, a lipase sensível a hormônio no tecido adiposo deve liberar ácidos graxos do triacilglicerol. O mapa mostra a hidrólise do triacilglicerol, tripalmitina que dará origem a três moléculas de palmitato e uma molécula de glicerol. A seguir, palmitoil CoA é formado em uma reação catalisada pela cadeia longa de acil CoA sintetase; o ATP é consumido nesse processo e são formados AMP (monofosfato de adenosina) e pirofosfato inorgânico (PPi). Então é requisitada energia equivalente a dois ATPs para ativar essa reação. O palmitoil CoA formado é transportado para o interior da mitocôndria usando o “ciclo ida e volta” da carnitina (Cap. 26). Uma vez na matriz

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Capítulo 1. Introdução às vias metabólicas

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Introdução às vias metabólicas

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Mapas metabólicos

O mapa metabólico da página ao lado mostra, à primeira vista, um amontoado confuso de fórmulas químicas. Mapas metabólicos são, sem dúvida, complexos, e muitos bioquímicos ainda recordam a primeira experiência com tais mapas como algo chocante.

É preciso ter em mente que esses fluxogramas são mapas de fato. Um mapa pode ser complicado como o do metrô de Londres (ver Diag. 1.1). A melhor maneira de usá-lo seria passar por cima dos detalhes e concentrar-se em pontos relevantes de um determinado trajeto. Por exemplo, se perguntarem: “Como se vai de Archway até Queensway?”, a resposta poderia ser: “Em Archway, tome a linha norte-sul até Tottenham Court Road; ali, pegue a linha central indo para oeste até Queensway.” Outra resposta válida seria: “Entre pela estação

Archway, compre um bilhete e dirija-se para a barreira que se abrirá quando você colocar o respectivo bilhete na abertura que efetua a leitura do mesmo. Vá agora para a plataforma e, quando o metrô chegar, entre e permaneça sentado enquanto ele passa por Tuffnell Park, Kentish Town, Camden Town, Euston,

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Capítulo 24. Regulação do ciclo de Krebs

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Regulação do ciclo de Krebs

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Ciclo de Krebs – a junção central do metabolismo

O ciclo de Krebs é encontrado em quase todas as células dos mamíferos, com a notável exceção dos eritrócitos maduros, os quais não têm mitocôndrias.

Esse ciclo oxida acetil-CoA oriunda de carboidratos, corpos cetônicos, ácidos graxos e aminoácidos, produzindo NADH e FADH2 destinados à síntese de ATP na cadeia respiratória. Além disso, os componentes desse ciclo estabelecem ligações essenciais com as vias para gliconeogênese, lipogênese e metabolismo de aminoácidos. Por consequência, a regulação do ciclo de

Krebs deve satisfazer as diversas demandas metabólicas dessas vias, em vários tecidos com suas funções específicas. Por exemplo, a glicose é o combustível primordial devido a seu papel vital como um substrato respiratório.

Como tem capacidade limitada de estocar carboidrato, nosso corpo precisa ser conservado e não exaurido em situações de exercício em que excesso de combustível é exigido pelos músculos. Felizmente, esses tecidos podem utilizar ácidos graxos como fonte alternativa de energia. A piruvato deidrogenase

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Capítulo 10. Metabolismo da glicose a lipídeo (triacilglicerol)

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Metabolismo da glicose a lipídeo (triacilglicerol)

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A importância do lipídeo

no ciclo de Krebs. Porém, no estado de saciedade, as vias mitocondriais estão trabalhando com o total de sua capacidade para gerar grandes quantidades de

ATP e NADH. Nessas circunstâncias, um mecanismo de controle (ver Cap.

24) desvia o citrato do ciclo de Krebs para dentro do citosol, onde iniciará a síntese de ácidos graxos (ver Cap. 11). Embora o Mapa 10.1 mostre a formação de palmitato, estearato também é formado por essa via. Ambos podem ser esterificados e incorporados aos triacilgliceróis. OBS.: a vitamina biotina é um cofator essencial para a atuação da enzima regulatória acetil-CoA carboxilase na via da síntese de ácidos graxos.

É improvável que a declaração “se comer demais, você ficará gordo’’ surpreenda qualquer leitor deste livro. Sabemos por experiência que um excedente de gordura na dieta aumentará a gordura corporal. Além disso, é de conhecimento geral que o excesso de carboidrato será armanezado sob a forma de gordura.

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Capítulo 8. Metabolismo anaeróbio de glicose e glicogênio para produzir energia como ATP

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Metabolismo anaeróbio de glicose e glicogênio para produzir energia como ATP

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Glicólise anaeróbia

Já vimos como, na presença de oxigênio, glicose e glicogênio são oxidados a dióxido de carbono e água, com energia sendo conservada como ATP (ver Cap.

6). Entretanto, glicose e glicogênio também podem ser oxidados anaerobiamente, ou seja, sem oxigênio. Esse processo é de particular importância para o músculo submetido a exercício. Ele possibilita ao músculo produzir ATP de forma muito rápida e em velocidade muito acima do que seria permitido pela disponibilidade de oxigênio do ar. Na prática, isso significa que algumas vezes ficamos “sem fôlego” e então temos de repousar para repor o débito do trabalho muscular e de oxigênio.

A glicólise anaeróbia tem papel importante na retina ocular, na região da medula renal e, paradoxalmente, nos eritrócitos, apesar da abundância de oxigênio nessas células, como será visto a seguir.

Mapa 8.1: Glicose é metabolizada a lactato

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Capítulo 17. Metabolismo do glicogênio II

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Metabolismo do glicogênio II

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Metabolismo do glicogênio no músculo esquelético

A cascata da glicogenólise

A principal função do glicogênio no músculo é atuar como uma reserva de energia respiratória, providenciando glicose com rapidez durante períodos de contração muscular extremamente vigorosa, tal como ocorre em momentos de perigo, isto é, na resposta de “luta ou fuga”.

O Mapa 17.1 mostra como o sinal original emitido por uma simples molécula de adrenalina é amplificado durante o curso de uma cascata de reações que ativam um amplo número de moléculas de fosforilase, assegurando a rápida mobilização do glicogênio como se demonstra a seguir:

1 A molécula de adrenalina estimula a adenilato-ciclase para formar muitas moléculas de AMP cíclico.

2 Cada molécula de AMP cíclico dissocia um tetrâmero inativo (de monômeros reguladores) para liberar dois monômeros cataliticamente ativos de proteína-cinase A (também conhecida como proteína-cinase dependente de AMP cíclico). OBS.: esta gera uma amplificação modesta porque fornece apenas o dobro de amplificação.

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Capítulo 31. Elongação e dessaturação de ácidos graxos

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Elongação e dessaturação de ácidos graxos

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Foi visto no Capítulo 11 como palmitato (C16:0) e estearato (C18:0) são formados pelo complexo de ácidos graxos sintase. Esses produtos podem ser modificados de várias maneiras. Átomos de carbono adicionais podem ser acrescentados para formar cadeia longa de ácidos graxos. Alternativa ou igualmente, ácidos graxos podem ser dessaturados para formar produtos com uma ou mais ligações duplas. As cadeias longas de ácidos graxos poli-insaturados assim formadas são usadas para sintetizar membranas fosfolipídicas e prostaglandinas.

Elongação de ácidos graxos pela via do retículo endoplasmático

Um exemplo de elongação de cadeia seguido de dessaturação é mostrado no

Mapa 31.1 (página ao lado). Nele, o ácido γ-linolênico (C18:3) é inicialmente elongado para diomo-γ-linolenoil CoA (C20:3), o qual é dessaturado para araquidonoil CoA (C20:4).

A via do retículo endoplasmático por meio da qual os ácidos graxos são elongados é similar à via para síntese de ácidos graxos descrita no Capítulo 11.

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Capítulo 36. Catabolismo de aminoácidos I

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Catabolismo de aminoácidos I

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Proteínas, quer originárias da dieta no estado pós-prandial quer derivadas do músculo no jejum prolongado, podem ser degradadas a aminoácidos (AAs) para oxidação direta, tornando-se um combustível respiratório com a geração de ATP. Entretanto, também é possível que, no estado pós-prandial, os aminoácidos possam, primeiro, ser convertidos em glicogênio ou triacilglicerol para estocagem de energia, antes de serem utilizados como energia metabólica. De forma alternativa, no jejum prolongado, alguns AAs glicogênicos são, em princípio, convertidos no músculo em alanina, a qual depois será convertida pelo fígado em glicose, providenciando, assim, a energia necessária ao cérebro e aos eritrócitos. Finalmente, AAs cetogênicos formam os corpos cetônicos, que também são uma valiosa fonte de energia para o cérebro no jejum prolongado.

O catabolismo do aspartato e dos aminoácidos ramificados (AARs) será enfatizado aqui, e o catabolismo dos demais AAs será descrito no Capítulo 37.

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Capítulo 38. Metabolismo de aminoácidos a glicose no jejum prolongado e durante o período pós-prandial

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Metabolismo de aminoácidos a glicose no jejum prolongado e durante o período pós-prandial

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No fígado, a mudança do modo gliconeogênico para o glicolítico no estado pós-prandial é um processo lento

Durante jejum prolongado, quando as reservas de glicogênio foram exauridas, as proteínas musculares são degradadas a aminoácidos e usadas pelo fígado para a gliconeogênese, mantendo o suprimento de glicose, que é vital para o cérebro. O importante papel da alanina como precursor gliconeogênico foi descrito no Capítulo36.

Quando ocorre uma refeição após jejum prolongado, o fígado não faz mudança instantânea do modo gliconeogênico para o glicolítico, mesmo que receba ampla carga de glicose oriunda dos intestinos. No recente estado pós-prandial, os efeitos dos hormônios gliconeogênicos e lipolíticos persistem, e a β-oxidação dos ácidos graxos continua. Consequentemente, amplas quantidades de acetilCoA são produzidas, as quais inibem a piruvato deidrogenase, favorecendo, a gliconeogênese no fígado. Sob essas condições, os aminoácidos derivados da digestão de proteínas absorvidas do trato gastrintestinal podem ser empregados na gliconeogênese, como mostrado no Mapa 38.1 e descrito a seguir.

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Capítulo 49. Vias metabólicas no jejum hepático e respectiva disfunção na síndrome de Reye

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Vias metabólicas no jejum hepático e respectiva disfunção na síndrome de Reye

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Dependência metabólica mútua

Mapa 49.1 A dependência mútua das vias metabólicas operando no fígado em estado de jejum. No fígado, durante o jejum, gliconeogênese, cetogênese,

β-oxidação, cadeia respiratória e ciclo da ureia funcionam conforme o esquema apresentado no mapa.

Sua dependência mútua é baseada em sua necessidade de um suprimento de cofatores, tais como ATP,

NAD+, FAD, etc.

Síndrome semelhante à de Reye

Cerca de 30 erros congênitos de metabolismo têm sido apresentados como imitação da clássica síndrome (induzida por ácido acetilsalicílico) de Reye.

Embora à primeira vista eles possam parecer muitos e variados, logo todos podem ser classificados em grupos que demonstram deficiência no desempenho da β-oxidação, da gliconeogênese, da cetogênese, do ciclo da ureia ou cadeia respiratória (ver Mapa 49.2). A falha de qualquer uma dessas vias leva à restrição de todas elas com acúmulo microvesicular de gordura no fígado, hipoglicemia e hiperamonemia, como descrito para a síndrome de Reye.

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Capítulo 46. Metabolismo de etanol

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Metabolismo do etanol

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Álcool, ou mais precisamente etanol, é um popular euforizante que tem sido consumido através dos séculos como vinho, cerveja e, em época mais recente, destilados. Apesar de existirem evidências sugerindo que a ingesta de pequenas quantidades de etanol com o alimento pode ser benéfica, o consumo excessivo pode causar cirrose hepática ou distúrbios metabólicos, incluindo esteatose hepática e hipoglicemia.

Mapa 46.1 (página ao lado)

Metabolismo do etanol.

O etanol é rapidamente oxidado no fígado por três sistemas enzimáticos, embora a importância fisiológica relativa desses sistemas não seja bem clara

(ver Diag. 46.1 e Mapa 46.1). Todos os três sistemas produzem acetaldeído, que em geral é oxidado com rapidez a acetato.

Etanol é metabolizado por três sistemas enzimáticos

Álcool deidrogenase no citosol

É provável que existam cerca de 20 diferentes isoenzimas de álcool deidrogenase.

O grau de velocidade nessa via é em grande parte regulado pela disponibilidade de NAD+. Este, por sua vez, depende da habilidade do ciclo malato-aspartato (ver

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Organização da Seguridade Social - LEI Nº 8.212, DE 24 DE JULHO DE 1991

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Organização da

Seguridade Social

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LEI Nº 8.212, DE 24 DE

JULHO DE 19911

Dispõe sobre a organização da Seguridade Social, institui Plano de Custeio, e dá outras providências.

[...]

TEXTO DA REFORMA

CLT (redação anterior)

CAPÍTULO IX

DO SALÁRIO de CONTRIBUIÇÃO

CAPÍTULO IX

DO SALÁRIO de CONTRIBUIÇÃO

Art. 28. Entende-se por salário de con- Art. 28. Entende-se por salário de contribuição:

I – para o empregado e trabalhador avulso: a remuneração auferida em uma ou mais empresas, assim entendida a totalidade dos rendimentos pagos, devidos ou creditados a qualquer título, durante o mês, destinados a retribuir o trabalho, qualquer que seja a sua forma, inclusive as gorjetas, os ganhos habituais sob a forma de utilidades e os adiantamentos decorrentes de reajuste salarial, quer pelos serviços efetivamente prestados, quer pelo tempo à disposição do empregador ou tomador de serviços nos termos da lei ou do contrato ou, ainda, de convenção ou acordo coletivo de trabalho ou sentença normativa;

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Parte II – 27 - FGTS: Alteração de Multa Rescisória de 40% para 50% e Contribuição de 8% para 8,5%, Durante 60 Meses

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FGTS: Alteração de Multa

Rescisória de 40% para 50% e

Contribuição de 8% para 8,5%,

Durante 60 Meses

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A partir da competência de janeiro de 2007, as empresas voltarão a pagar 8% de contribuição ao Fundo de Garantia do Tempo de Serviço (FGTS).

As empresas pagavam 8,5%, sendo 0,5% contribuição social pelos empregadores destinado aos custeios dos planos: Verão e Collor. A Lei Complementar no 110/2001 determinou que a contribuição acrescida de 0,5% seria devida por cinco anos, portanto, o recolhimento pela alíquota de 8,5% teria que ser feito até 5 de janeiro de 2007 referente a competência dezembro de 2006.

Quanto à contribuição adicional de 10%, também instituída pela Lei Complementar, permanece inalterada.

A Lei Complementar no 110, de 29 de junho de 2001, instituiu contribuições adicionais vinculadas ao FGTS, na alíquota de 10% sobre o montante dos depósitos ocorridos na vigência do contrato de trabalho incidente nas dispensas sem justa causa e de 0,5% sobre a remuneração devida a cada empregado no mês anterior.

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TÍTULO VIII – DA JUSTIÇA DO TRABALHO

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Art. 642-A

REFORMA TRABALHISTA – CLT E LEGISLAÇÃO COMPARADAS

funcionarem Tribunais Regionais do Trabalho, pela Procuradoria da Justiça do Trabalho, e, nas demais localidades, pelo Ministério Público Estadual, nos termos do Decreto-Lei

960, de 17 de dezembro de 1938.

Parágrafo único. No Estado de São Paulo a cobrança continuará a cargo da Procuradoria do Departamento Estadual do Trabalho, na forma do convênio em vigor.

TÍTULO VII-A

DA PROVA DE INEXISTÊNCIA DE DÉBITOS TRABALHISTAS

(TÍTULO ACRESCIDO PELA LEI 12.440/2011).

Art. 642-A. É instituída a Certidão Negativa de Débitos Trabalhistas (CNDT), expedida gratuita e eletronicamente, para comprovar a inexistência de débitos inadimplidos perante a Justiça do Trabalho. (Caput acrescido pela Lei 12.440/2011)

§ 1º O interessado não obterá a certidão quando em seu nome constar: (§ 1º acrescido pela Lei 12.440/2011)

I – o inadimplemento de obrigações estabelecidas em sentença condenatória transitada em julgado proferida pela Justiça do Trabalho ou em acordos judiciais trabalhistas, inclusive no concernente aos recolhimentos previdenciários, a honorários, a custas, a emolumentos ou a recolhimentos determinados em lei; ou (Inciso I acrescido pela Lei

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Parte I – 16 - Segurança e Medicina do Trabalho

OLIVEIRA, Aristeu de Grupo Gen PDF Criptografado

Segurança e Medicina do Trabalho

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Com a Portaria no 3.214, de 08 de junho de 1978, o Ministério do Trabalho aprovou todas as Normas Regulamentadoras (NR) do Capítulo V, Título II, da Consolidação das

Leis do Trabalho, relativas à Segurança e Medicina do Trabalho, revogando todas as portarias anteriores pertinentes ao assunto, pois eram portarias isoladas e tratavam de aspectos isolados da matéria.

Agora, todas as normas regulamentadoras estão expressas na Portaria no 3.214.

NR-1 – Trata das disposições gerais sobre a competência do órgão nacional, Secretaria de Segurança e

Medicina do Trabalho (SSMT), e indica as atribuições do Delegado Regional do Trabalho.

NR-2 – Trata da inspeção prévia das respectivas instalações de estabelecimentos, que irão iniciar suas atividades, pelo Ministério do Trabalho.

NR-3 – Sua matéria diz respeito ao embargo ou interdição de obras em qualquer local de trabalho que demonstrem grave e iminente risco para o trabalhador, cabendo ao Delegado Regional do Trabalho tomar todas as providências necessárias, diante do laudo técnico do serviço regional competente em Segurança e Medicina do Trabalho.

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