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Capítulo 3 - Anemias hipocrômicas

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CAPÍTULO 3

Anemias hipocrômicas

Tópicos-chave

QQ

Aspectos nutricionais e metabólicos do ferro

28

QQ

Absorção de ferro

30

QQ

Deficiência de ferro

32

QQ

Causas de deficiência de ferro

32

QQ

Achados laboratoriais

33

QQ

Tratamento

36

QQ

Anemia de doenças crônicas

37

QQ

Anemia sideroblástica

38

28  /  Capítulo 3: Anemias hipocrômicas

O ferro é um dos elementos mais comuns na crosta terrestre; ainda assim, a deficiência de ferro é a causa mais comum de anemia, afetando cerca de 500 milhões de pessoas em todo o mundo. É especialmente frequente em populações de baixa renda, como as da África Subsaariana ou da Ásia Meridional, onde a dieta pode ser pobre e parasitoses

(p. ex., ancilostomose ou esquistossomose) são disseminadas, causando perda de ferro por hemorragia crônica. Além disso, o organismo tem limitada habilidade para absorver ferro. É a causa predominante de anemia microcítica e hipocrômica, na qual os dois índices eritrocitários, volume corpuscular médio (VCM) e hemoglobina corpuscular média (HCM) estão diminuídos, e a microscopia da distensão de sangue mostra eritrócitos pequenos (microcíticos) e pálidos (hipocrômicos). Esse aspecto decorre de defeitos na síntese de hemoglobina (Figura 3.1). Os principais diagnósticos diferenciais em casos de anemia microcítica e hipocrômica são a talassemia, abordada no Capítulo 7, e a anemia de doença crônica, discutida neste mesmo capítulo.

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Capítulo 5 - Anemias megaloblásticas e outras anemias macrocíticas

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CAPÍTULO 5

Anemias megaloblásticas e outras anemias macrocíticas

Tópicos-chave

QQ

Anemias megaloblásticas

49

QQ

Vitamina B12

49

QQ

Folato

51

QQ

Deficiência de vitamina B12

52

QQ

Deficiência de folato

53

QQ

Aspectos clínicos da anemia megaloblástica

53

QQ

Diagnóstico de deficiência de vitamina B12 ou de folato

56

QQ

Outras anemias megaloblásticas

58

QQ

Outras anemias macrocíticas

58

Capítulo 5: Anemias megaloblásticas e outras anemias macrocíticas  /  49

Introdução às anemias macrocíticas

As anemias macrocíticas, caracterizadas por eritrócitos anormalmente grandes (VCM > 98 fL), têm várias causas (ver Tabela 2.5), podendo ser subdivididas em megaloblásticas e não megaloblásticas (Tabela 5.10), de acordo com o aspecto dos eritroblastos em desenvolvimento na medula óssea.

Anemias megaloblásticas

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Capítulo 10 - O baço

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CAPÍTULO 10

O baço

Tópicos-chave

QQ

Anatomia e circulação do baço

117

QQ

Funções do baço

117

QQ

Hematopoese extramedular

118

QQ

Técnicas de imagem para o baço

118

QQ

Esplenomegalia

118

QQ

Hiperesplenismo

119

QQ

Hipoesplenismo

120

QQ

Esplenectomia

120

QQ

Prevenção de infecções em pacientes hipoesplênicos

121

Capítulo 10: O baço  /  117

O baço tem um papel importante e único na função dos sistemas hematopoético e imune. Além de estar diretamente envolvido em muitas doenças desses sistemas, há um número significativo de aspectos clínicos associados a estados hiperesplênicos e hipoesplênicos.

Anatomia e circulação do baço

O baço situa-se sob o rebordo costal esquerdo, tem peso normal de 150 a 250 g e comprimento entre 5 e 13 cm. Em geral, não é palpável, porém se torna palpável quando o tamanho ultrapassa 14 cm.

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Capítulo 17 - Leucemia linfoblástica aguda

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CAPÍTULO 17

Leucemia linfoblástica aguda

Tópicos-chave

QQ

Incidência e patogênese

187

QQ

Classificação

188

QQ

Achados laboratoriais

188

QQ

Tratamento

192

QQ

Doença residual mínima

192

QQ

Tratamento específico para adultos

194

Capítulo 17: Leucemia linfoblástica aguda  /  187

A leucemia linfoblástica aguda (LLA) é causada pelo acúmulo de linfoblastos na medula óssea e é a doença maligna mais comum na infância. A definição de leucemia aguda e a diferenciação entre LLA e leucemia mieloide aguda (LMA) estão descritas no Capítulo 13.

Incidência e patogênese

A incidência é máxima entre 3 e 7 anos, com 75% dos casos ocorrendo antes dos 6 anos; há uma elevação secundária de incidência após os 40 anos. Predominam os casos de linhagem de células B (LLA-B), 85%, com incidência igual em ambos os sexos; nos 15% de casos de linhagem de células T

(LLA-T) há predominância masculina.

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Capítulo 22 - Anemia aplástica e insuficiência da medula óssea

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CAPÍTULO 22

Anemia aplástica e insuficiência da medula óssea

Tópicos-chave

QQ

Pancitopenia

243

QQ

Anemia aplástica

243

QQ

Hemoglobinúria paroxística noturna (PNH)

247

QQ

Aplasia eritroide pura

248

QQ

Síndrome de Schwachman-Diamond

249

QQ

Anemia diseritropoética congênita

249

QQ

Osteopetrose

249

Capítulo 22: Anemia aplástica e insuficiência da medula óssea  /  243

Pancitopenia

Pancitopenia é a diminuição no hemograma das três linhagens celulares – eritrócitos, leucócitos e plaquetas – em decorrência de causas diversas (Tabela 22.1), que podem ser amplamente divididas em diminuição de produção da medula óssea ou aumento da destruição periférica.

Anemia aplástica

Tabela 22.2  Causas de anemia aplástica

Primárias

Secundárias

Congênitas tipos Fanconi e não Fanconi)

Radiação ionizante: exposição acidental (radioterapia, isótopos radioativos)

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Capítulo 24 - Plaquetas, coagulação do sangue e hemostasia

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CAPÍTULO 24

Plaquetas, coagulação do sangue e hemostasia

Tópicos-chave

QQ

Plaquetas

265

QQ

Coagulação do sangue

270

QQ

Células endoteliais

273

QQ

Resposta hemostática

273

QQ

Fibrinólise

275

QQ

Testes de função hemostática

276

Capítulo 24: Plaquetas, coagulação do sangue e hemostasia  /  265

A resposta hemostática normal ao dano vascular depende da interação íntima entre a parede vascular, as plaquetas circulantes e os fatores de coagulação do sangue (Figura 24.1).

Um mecanismo eficiente e rápido para estancar o sangramento em locais de lesão vascular é essencial à sobrevivência.

No entanto, essa resposta precisa ser estritamente controlada para evitar o desenvolvimento de coágulos extensos e os desfazer após a reparação do dano. Desse modo, o sistema hemostático é um equilíbrio entre mecanismos pró-coagulantes e anticoagulantes, aliado a um processo de fibrinólise. Os cinco principais componentes envolvidos são plaquetas, fatores de coagulação, inibidores da coagulação, fatores fibrinolíticos e vasos sanguíneos.

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Capítulo 31 - Hematologia na gestação e no recém-nascido

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CAPÍTULO 31

Hematologia na gestação e no recém-nascido

Tópicos-chave

QQ

Hematologia na gestação

347

QQ

Hematologia neonatal

349

QQ

Doença hemolítica do recém-nascido

350

Capítulo 31: Hematologia na gestação e no recém-nascido  /  347

Hematologia na gestação

A gestação provoca tensões extremas no sistema hematológico, e a compreensão das alterações fisiológicas resultantes

é obrigatória para a interpretação da necessidade de qualquer intervenção terapêutica.

Anemia fisiológica

Anemia fisiológica* é o termo usado frequentemente para descrever a queda na concentração de hemoglobina (Hb) durante a gestação normal (Figura 31.1). O volume plasmático aumenta em torno de 1.250 mL até o final da gestação

(45% acima do normal) e, embora a massa eritroide aumente em torno de 25%, a desproporção provoca diminuição da concentração de Hb por efeito dilucional. Valores abaixo de

10 g/dL no primeiro trimestre, 10,5 g/dL no segundo e, novamente, 10 g/dL no terceiro trimestre e no pós-parto, entretanto, provavelmente são anormais e requerem investigação.

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Capítulo 4 - Sobrecarga de ferro

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CAPÍTULO 4

Sobrecarga de ferro

Tópicos-chave

QQ

Avaliação do status do ferro e do dano tecidual da sobrecarga

42

QQ

Hemocromatose hereditária (genética ou primária)

43

QQ

Sobrecarga de ferro transfusional

44

QQ

Tratamento quelante

45

42  /  Capítulo 4: Sobrecarga de ferro

Não há mecanismo fisiológico para eliminação do ferro em excesso no organismo e, assim, a absorção de ferro normalmente é regulada para evitar acúmulo. Sobrecarga de ferro (hemossiderose) ocorre em distúrbios associados com absorção excessiva ou em pacientes com anemias refratárias graves que precisam ser tratados com transfusões de sangue regulares. O ferro em excesso depositado nos tecidos pode causar lesões graves, sobretudo no coração, no fígado e nas glândulas endócrinas. As causas de sobrecarga de ferro estão relacionadas na Tabela 4.1, e as de hemocromatose genética, na Tabela 4.2.

Avaliação do status do ferro e do dano tecidual da sobrecarga

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Capítulo 30 - Transfusão de sangue

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CAPÍTULO 30

Transfusão de sangue

Tópicos-chave

QQ

Doadores de sangue

334

QQ

Antígenos eritrocitários e anticorpos de grupos sanguíneos

334

QQ

Riscos da transfusão de sangue alogênico

338

QQ

Técnicas de sorologia de grupos sanguíneos

339

QQ

Prova cruzada e testes pré-transfusionais

340

QQ

Complicações da transfusão de sangue

340

QQ

Redução do uso de componentes hemoterápicos

343

QQ

Componentes hemoterápicos

343

QQ

Preparações de plasma humano

344

QQ

Perda aguda de sangue e hemorragia maciça

345

334  /  Capítulo 30: Transfusão de sangue

A transfusão de sangue consiste na transferência “segura” de componentes sanguíneos (Figura 30.1) de um doador para um receptor. No Reino Unido,* os Bancos de Sangue são inspecionados pela Medicines and Healthcare Regulatory

Agency (MHRA). Todos os eventos adversos que envolvam produtos hemoterápicos devem ser comunicados ao programa

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Capítulo 9 - Leucócitos 2: linfócitos e seus distúrbios benignos

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CAPÍTULO 9

Leucócitos 2: linfócitos e seus distúrbios benignos

Tópicos-chave

QQ

Linfócitos

103

QQ

Células natural killer (NK)

104

QQ

Imunoglobulinas

106

QQ

Rearranjos do gene do receptor de antígeno

107

QQ

Complemento

109

QQ

Resposta imune

109

QQ

Linfocitose

111

QQ

Imunodeficiência

113

QQ

Diagnóstico diferencial das linfonodopatias

114

Capítulo 9: Leucócitos 2: linfócitos e seus distúrbios benignos  /  103

(a)

(b)

(c)

(d)

Figura 9.1 Linfócitos: (a) linfócito pequeno; (b) linfócito ativado; (c) linfócito grande e granular; (d) plasmócito.

Linfócitos são as células imunologicamente competentes que auxiliam os fagócitos na defesa do organismo contra infecção e outras invasões estranhas (Figura 9.1). Dois aspectos únicos característicos do sistema imune são a capacidade de gerar especificidade antigênica e o fenômeno da memória imunológica. Uma descrição completa das funções dos linfócitos está além dos objetivos deste livro; todavia, as informações essenciais para a compreensão das doenças do sistema linfoide e do papel desempenhado pelos linfócitos nas doenças hematológicas são aqui incluídas.

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Capítulo 15 - Distúrbios mieloproliferativos

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CAPÍTULO 15

Distúrbios mieloproliferativos

Tópicos-chave

QQ

Poliglobulia

168

QQ

Poliglobulia primária

168

QQ

Policitemia vera (PV)

168

QQ

Poliglobulia secundária

172

QQ

Poliglobulia relativa (ou aparente)

172

QQ

Diagnóstico diferencial da poliglobulia

172

QQ

Trombocitemia essencial

172

QQ

Mielofibrose primária

174

QQ

Mastocitose

175

166  /  Capítulo 15: Distúrbios mieloproliferativos

O termo neoplasias mieloproliferativas (ver Apêndice) descreve um grupo de condições que surgem das células-tronco da medula óssea e caracteriza-se por proliferação clonal de um ou mais componentes hematopoéticos na medula óssea e, em muitos casos, também no fígado e no baço. São, também, designadas doenças ou distúrbios mieloproliferativos. Os três principais distúrbios não leucêmicos desse grupo são:

  1 Policitemia vera (PV);

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Capítulo 21 - Mieloma múltiplo e distúrbios relacionados

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CAPÍTULO 21

Mieloma múltiplo* e distúrbios relacionados

Tópicos-chave

QQ

Paraproteinemia

229

QQ

Mieloma múltiplo

229

QQ

Outros tumores de plasmócitos

237

QQ

Gamopatia monoclonal de significação indeterminada

237

QQ

Amiloidose

237

QQ

Síndrome de hiperviscosidade

240

* N. de E. A senha é a segunda palavra do título do Capítulo 21 da edição em inglês, myeloma.

Capítulo 21: Mieloma múltiplo e distúrbios relacionados  /  229

Paraproteinemia

É a presença de uma banda de imunoglobulina monoclonal no soro (Figura 21.1). Em geral, as imunoglobulinas séricas são policlonais e representam a produção combinada de milhões de plasmócitos diferentes. Uma banda monoclonal, proteína M ou paraproteína, reflete a síntese de imunoglobulina de um único clone de plasmócitos. Isso pode ocorrer como uma doença neoplásica primária ou como um evento secundário a uma doença benigna ou neoplásica afetando o sistema imune (Tabela 21.1).

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Capítulo 28 - Trombose 2: tratamento

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CAPÍTULO 28

Trombose 2: tratamento

Tópicos-chave

QQ

Fármacos anticoagulantes

312

QQ

Heparina

312

QQ

Heparina de baixo peso molecular (LMWH)

314

QQ

Anticoagulantes parenterais de ação direta

315

QQ

Anticoagulantes orais

315

QQ

Anticoagulantes orais de ação direta

317

QQ

Síndrome pós-trombótica

318

QQ

Métodos mecânicos de profilaxia de DVT e PE

318

QQ

Agentes fibrinolíticos

318

QQ

Fármacos antiplaquetários

318

312  /  Capítulo 28: Trombose 2: tratamento

Fármacos anticoagulantes

Heparina

Os fármacos anticoagulantes são amplamente utilizados no tratamento de doenças tromboembólicas venosas. O seu valor no tratamento de trombose arterial não está tão bem confirmado. Há ampla variedade de fármacos ativos pelas vias oral e parenteral (Figura 28.1), agindo, direta ou indiretamente, em um ponto específico ou em múltiplos pontos da cascata de coagulação (Figura 28.2).

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Capítulo 1 - Hematopoese

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CAPÍTULO 1

Hematopoese

Tópicos-chave

QQ

Locais de hematopoese

2

QQ

Células-tronco e células progenitoras hematopoéticas

2

QQ

Estroma da medula óssea

4

QQ

Regulação da hematopoese

4

QQ

Fatores de crescimento hematopoéticos

4

QQ

Receptores de fatores de crescimento e transdução de sinais

6

QQ

Moléculas de adesão

8

QQ

O ciclo celular

8

QQ

Fatores de transcrição

8

QQ

Epigenética

8

QQ

Apoptose

9

2  /  Capítulo 1: Hematopoese

Este primeiro capítulo trata de aspectos gerais da formação de células sanguíneas (hematopoese). São também discutidos os processos que regulam a hematopoese e os estágios iniciais da formação de eritrócitos (eritropoese), de granulócitos e monócitos (mielopoese) e de plaquetas (trombocitopoese).

Locais de hematopoese

Nas primeiras semanas da gestação, o saco vitelino é um local transitório de hematopoese. A hematopoese definitiva, entretanto, deriva de uma população de células-tronco observada, inicialmente, na região AGM (aorta-gônadas-mesonefros). Acre­ dita-se que esses precursores comuns às células endoteliais e hematopoéticas (hemangioblastos) se agrupem no fígado, no baço e na medula óssea; de 6 semanas até 6 a 7 meses de vida fetal, o fígado e o baço são os principais órgãos hematopoéticos e continuam a produzir células sanguíneas até cerca de

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Capítulo 8 - Leucócitos 1: granulócitos, monócitos e seus distúrbios benignos

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CAPÍTULO 8

Leucócitos 1: granulócitos, monócitos e seus distúrbios benignos

Tópicos-chave

QQ

Granulócitos

89

QQ

Granulopoese

90

QQ

Aplicações clínicas de G-CSF

91

QQ

Monócitos

92

QQ

Distúrbios funcionais dos neutrófilos e dos monócitos

92

QQ

Causas de neutrofilia (leucocitose neutrófila)

94

QQ

Neutropenia

95

QQ

Causas de monocitose, eosinofilia e basofilia

96

QQ

Distúrbios de células histiocíticas e dendríticas

97

QQ

Doenças de armazenamento lisossômico

99

88  /  Capítulo 8: Leucócitos 1: granulócitos, monócitos e seus distúrbios benignos

Os leucócitos (glóbulos brancos) podem ser divididos em dois grandes grupos: os fagócitos e os linfócitos. Os fagócitos incluem as células do sistema imune inato, que pode agir rapidamente após uma infecção, ao passo que os linfócitos mediam a resposta imune adaptativa, que pode desenvolver memória imunológica, por exemplo, após vacinação. Os fagócitos podem ser subdivididos em granulócitos (que incluem neutrófilos, eosinófilos e basófilos) e monócitos. Este capítulo aborda o desenvolvimento, a

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