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Capítulo 21. Encefalopatia hipóxico-insequêmica

Dennis L. Kasper; Anthony S. Fauci; Stephen L. Hauser; Dan L. Longo; J. Larry Jameson; Joseph Loscalzo Artmed PDF Criptografado

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Seção 2

21

EmErgências médicas

encefalopatia hipóxico-isquêmica

Resulta da falta de transporte de oxigênio para o cérebro devido a hipotensão ou insuficiência respiratória. As causas mais comuns são IAM, parada cardíaca, choque, asfixia, paralisia da respiração e intoxicação por monóxido de carbono ou cianeto. Em algumas circunstâncias, a hipoxemia pode predominar. A intoxicação por monóxido de carbono e cianeto é chamada de hipoxemia histotóxica, pois causa a disfunção direta da cadeia respiratória.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Graus leves de hipoxemia pura (p. ex., grandes altitudes) causam alterações do discernimento, desatenção, incoordenação motora e, às vezes, euforia. Entretanto, com a hipoxia-isquemia, como ocorre na parada circulatória, perde-se a consciência em poucos segundos. Se a circulação for restaurada dentro de 3 a 5 minutos, poderá ocorrer recuperação completa, mas com períodos mais longos costuma haver lesão cerebral permanente. Pode ser difícil julgar o grau preciso de hipoxia-isquemia, e alguns pacientes têm uma recuperação relativamente completa mesmo após 8 a 10 minutos depois da isquemia global. A distinção entre hipoxemia pura e hipoxia-isquemia é importante, pois uma Pao2 de apenas 2,7 kPa (20 mmHg) pode ser bem tolerada quando se desenvolve de maneira gradual e a PA é mantida normal, mas períodos curtos de circulação cerebral ausente ou muito baixa podem resultar em lesão permanente.

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Capítulo 140. Diálise

Dennis L. Kasper; Anthony S. Fauci; Stephen L. Hauser; Dan L. Longo; J. Larry Jameson; Joseph Loscalzo Artmed PDF Criptografado

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Seção 10

NEFROLOGIA

controle da hipertensão e atenuar a evolução da doença; os diuréticos também podem ajudar a controlar a [K+] sérica.

Para uma discussão mais detalhada, ver Bargman JM, Skorecki K:

Doença renal crônica, Cap. 335, p. 1811, do Medicina Interna de

Harrison, 19ª edição.

140

Diálise

VISÃO GERAL

A decisão sobre a instituição da diálise para o manejo da doença renal em estágio terminal (DRET) depende em geral de uma combinação de sintomas do paciente, distúrbios comórbidos e parâmetros laboratoriais. A não ser que se tenha identificado um doador vivo, o transplante é inevitavelmente adiado, devido à escassez de órgãos de cadáveres (o tempo de espera médio é de 3 a 6 anos na maioria dos centros de transplante). As opções de diálise incluem a hemodiálise e a diálise peritoneal (DP).

Cerca de 85% dos pacientes nos EUA começam com hemodiálise.

As indicações absolutas para diálise incluem grave sobrecarga de volume refratária aos diuréticos, hiperpotassemia e/ou acidose graves, encefalopatia grave inexplicada e pericardite ou outras serosites. As indicações adicionais para diálise incluem uremia sintomática (Cap. 139) (p. ex., fadiga refratária, anorexia, disgeusia, náuseas, vômitos, prurido, dificuldade em manter a atenção e a concentração) e desnutrição proteico-calórica/retardo do crescimento sem outra causa evidente. Não se utiliza qualquer valor absoluto de creatinina ou ureia séricas, depuração da creatinina ou ureia, ou TFG como ponto de corte absoluto para a necessidade de diálise, embora a maioria dos indivíduos apresente, ou logo desenvolva, sintomas e complicações quando a TFG torna-se inferior a cerca de 10 mL/min. Porém, o início “preemptivo” de diálise em tais pacientes, antes do início das indicações clínicas, não melhora os desfechos na DRET.

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Medium 9788520431306

21. Ventilação mecânica em crianças vítimas de afogamento

SARMENTO, George Jerre Vieira Editora Manole PDF Criptografado

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VENTILAÇÃO MECÂNICA EM

CRIANÇAS VÍTIMAS DE AFOGAMENTO

Bianca Agostini Zólio

“É uma das grandes ironias da mãe natureza que o homem tenha passado os primeiros nove meses de sua existência envolto em água e o resto de sua existência com medo inerente da submersão.”

com metade das mortes por afogamento­8, e são mais frequentes em crianças menores de 10 anos.

B. A. Gorden

Há uma grande confusão em relação ao termo afogamento na língua inglesa. Ainda se usam termos inadequados como near drowning, traduzido como

“quase afogamento”, e significa afogado que não falece até 24 horas após o incidente; e drowning para vítimas que falecem em até 24 horas.9 Vários autores têm demonstrado preocupação quanto a essas definições, evidenciando que estão em desacordo com os parâmetros prognósticos internacionais.10,11

Recentemente, durante o I Congresso Mundial sobre

Afogamentos (WCOD), foi estabelecida uma nova definição de afogamento:

I

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Medium 9788580556025

Capítulo 76. Síndromes endócrinas paraneoplásticas

Dennis L. Kasper; Anthony S. Fauci; Stephen L. Hauser; Dan L. Longo; J. Larry Jameson; Joseph Loscalzo Artmed PDF Criptografado

Síndromes endócrinas paraneoplásicas

CAPÍTULo 76

411

Para uma discussão mais detalhada, ver Varadhachary GR, Abbruzzese JL: Carcinoma primário desconhecido, Cap. 120e, do Medicina Interna de Harrison, 19ª edição, AMGH Editora.

76

Síndromes endócrinas paraneoplásicas

Os tumores, tanto malignos quanto benignos, dos tecidos não endócrinos podem secretar diversos hormônios, principalmente peptídeos hormonais, e muitos tumores produzem mais de um hormônio ((Quadro 76.1). Do ponto de vista clínico, a produção ectópica de hormônios é importante por dois motivos.

Primeiro, as síndromes endócrinas resultantes podem ser a manifestação inicial da neoplasia ou surgirem tardiamente na evolução. Em alguns casos, as manifestações endócrinas têm maior significância do que o próprio tumor, como nos pacientes com doenças malignas de crescimento benigno ou lento que secretam o hormônio liberador de corticotrofina, causando síndrome de Cushing fulminante. A frequência de reconhecimento dessa produção hormonal ectópica varia de acordo com os critérios utilizados para o diagnóstico. As síndromes mais comuns com significância clínica são aquelas com hipersecreção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), hipercalcemia e hipoglicemia. De fato, a secreção ectópica de ACTH é responsável por 15 a

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Capítulo 7. Nutrição enteral e parenteral

Dennis L. Kasper; Anthony S. Fauci; Stephen L. Hauser; Dan L. Longo; J. Larry Jameson; Joseph Loscalzo Artmed PDF Criptografado

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Seção 1

7

Cuidado do paCiente hospitalizado

Nutrição enteral e parenteral

O suporte nutricional deve ser iniciado nos pacientes com desnutrição ou naqueles em risco de desnutrição (p. ex., condições que impedem a alimentação oral adequada ou pacientes em estados catabólicos, como sepse, queimaduras, cirurgia de grande porte ou traumatismo). Uma conduta para decidir quando usar os vários tipos de suporte nutricional especializado (SNE) está resumida na Figura 7.1.

A terapia enteral refere-se à alimentação através do intestino, usando suplementos orais ou infusões de fórmulas por meio de diversas sondas de alimentação (nasogástrica, nasoduodenal, de gastrostomia, de jejunostomia ou de gastrojejunostomia combinadas). A terapia parenteral refere-se à infusão de soluções de nutrientes na corrente sanguínea por meio de um cateter central inserido perifericamente (PICC), um cateter externalizado inserido centralmente ou um cateter central inserido em túnel ou porta subcutâneos. Quando adequado, a nutrição enteral é a via preferida porque mantém as funções digestiva, de absorção e imunológica do trato GI, e porque minimiza o risco de desequilíbrio de fluidos e eletrólitos. A nutrição parenteral costuma ser indicada para pancreatite grave, enterocolite necrosante, íleo prolongado e obstrução intestinal distal.

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