308 capítulos
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Capítulo 26. Anafilaxia

Dennis L. Kasper; Anthony S. Fauci; Stephen L. Hauser; Dan L. Longo; J. Larry Jameson; Joseph Loscalzo Artmed PDF Criptografado

132

Seção 2

EmErgências médicas

Para uma discussão mais detalhada, ver Finberg RW: Infecções em pacientes com câncer, Cap. 104, p. 484; Jameson JL, Longo

DL: Síndromes paraneoplásicas: endocrinológicas/hematológicas, Cap. 121, p. 608, e Gucalp R, Dutcher J: Emergências oncológicas, Cap. 331, p. 1787, do Medicina Interna de Harrison, 19ª edição, AMGH Editora.

26

Anafilaxia

DEFINIÇÃO

Reação de hipersensibilidade sistêmica com ameaça à vida, causada pelo contato com um alérgeno; pode aparecer minutos após a exposição à substância ofensiva. As manifestações incluem dificuldade respiratória, prurido, urticária, edema de mucosas, distúrbios GI (náuseas, vômitos, dor abdominal e diarreia) e colapso vascular. Praticamente todo alérgeno pode desencadear uma reação anafilática, porém entre os agentes mais comuns estão as proteínas, como antissoros, hormônios, extratos de pólen, veneno de himenópteros e alimentos; fármacos (sobretudo antibióticos); e agentes diagnósticos, como material de contraste IV. A atopia não parece predispor à anafilaxia por exposição à penicilina ou a venenos. As reações anafiláticas à transfusão são abordadas no Capítulo 8.

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Capítulo 40. Diarreia, má absorção e constipação

Dennis L. Kasper; Anthony S. Fauci; Stephen L. Hauser; Dan L. Longo; J. Larry Jameson; Joseph Loscalzo Artmed PDF Criptografado

diarreia, má absorção e constipação

CAPÍTULo 40

193

OUTRAS CAUSAS DE ESOFAGITE NA AIDS

Podem ocorrer Mycobacteria, Cryptosporidium, Pneumocystis, úlceras esofágicas idiopáticas e úlceras gigantes (possível efeito citopático do HIV). As úlceras podem responder aos glicocorticoides sistêmicos.

Para uma discussão mais detalhada, ver Hirano I, Kahrilas PJ: Disfagia, Cap. 53, p. 254; e Kahrilas PJ, Hirano I: Doenças do esôfago,

Cap. 347, p. 1900, do Medicina Interna de Harrison, 19ª edição,

AMGH Editora.

40

Diarreia, má absorção e constipação

FUNÇÃO GASTRINTESTINAL NORMAL

ABSORÇÃO DE LÍQUIDOS E ELETRÓLITOS

O aporte de líquidos para o trato GI é de 8 a 10 L/dia, incluindo 2 L/dia ingeridos; a maior parte é absorvida no intestino delgado. Normalmente, a absorção colônica é de 0,05 a 2 L/dia, com uma capacidade para 6 L/dia, se isso vier a ser necessário. A absorção intestinal da água acompanha passivamente o transporte ativo de Na+, Cl-, glicose e sais biliares. Outros mecanismos de transporte são a troca de Cl-/HCO3-, a troca de Na+/H+, a secreção de H+, K+, Cl- e HCO3-, o cotransporte de Na+-glicose e o transporte ativo de Na+ através da membrana basolateral pela Na+,K+-ATPase.

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Capítulo 53. Fraqueza e paralisia

Dennis L. Kasper; Anthony S. Fauci; Stephen L. Hauser; Dan L. Longo; J. Larry Jameson; Joseph Loscalzo Artmed PDF Criptografado

270

Seção 3

ApresentAções comuns do pAciente

• NC VI: diplopia horizontal piora no olhar para o lado da lesão; o olho afetado não consegue fazer a abdução.

O desenvolvimento de múltiplas paralisias motoras oculares ou oftalmoplegia difusa, levanta a possibilidade de miastenia gravis. Nesta patologia, as pupilas sempre se mostram normais. A fraqueza sistêmica pode estar ausente. A paralisia múltipla de nervos motores deve ser investigada com exames de neuroimagem, com especial atenção ao seio cavernoso, fissura orbital superior e ápice orbital, onde os três nervos estão próximos. A diplopia que não possa ser explicada por paralisia de um único nervo motor ocular pode ser causada por meningite carcinomatosa ou fúngica, doença de Graves, síndrome de Guillain-Barré (em especial a variante Miller-Fisher), ou síndrome de Tolosa-Hunt (inflamação granulomatosa dolorosa do seio cavernoso).

Para uma discussão mais detalhada, ver Horton JC: Doenças oculares, Cap. 39, p. 195, do Medicina Interna de Harrison, 19ª edição,

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Capítulo 5. Dor e seu tratamento

Dennis L. Kasper; Anthony S. Fauci; Stephen L. Hauser; Dan L. Longo; J. Larry Jameson; Joseph Loscalzo Artmed PDF Criptografado

dor e seu tratamento

CAPÍTULo 5

41

alterações agudas no estado mental, desatenção, raciocínio desorganizado e nível alterado de consciência. O uso de dexmedetomidina esteve associado a menos delirium na UTI em comparação com o midazolam, um dos sedativos convencionais. As complicações neurológicas menos comuns, mas igualmente importantes, incluem lesão cerebral anóxica, AVE e status epilepticus.

LIMITAÇÃO OU SUSPENSÃO DO TRATAMENTO

A limitação ou suspensão do tratamento comumente ocorre na UTI. Os avanços tecnológicos possibilitam que muitos pacientes sejam mantidos na UTI com pouca ou nenhuma chance de recuperação. Cada vez mais, pacientes, famílias e cuidadores reconhecem a validade ética da limitação ou suspensão do tratamento quando o paciente, ou seu substituto responsável para decisão, determina que as metas do paciente para o tratamento não são mais possíveis de ser atingidas com a situação clínica.

Para uma discussão mais detalhada, ver Kress JP, Hall JB: Abordagem ao paciente crítico, Cap. 321, p. 1729, do Medicina Interna de

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Medium 9788582714508

Capítulo 11 - Etiologia e genética das hemopatias malignas

A. V. Hoffbrand Grupo A PDF Criptografado

CAPÍTULO 11

Etiologia e genética das hemopatias malignas

Tópicos-chave

QQ

Incidência das neoplasias hematológicas

123

QQ

Etiologia das hemopatias malignas

124

QQ

Genética das hemopatias malignas

125

QQ

Nomenclatura dos cromossomos

127

QQ

Exemplos específicos de anormalidades genéticas em hemopatias malignas

129

QQ

Métodos diagnósticos utilizados para estudar células malignas

131

QQ

Valor dos marcadores genéticos no tratamento das hemopatias malignas

133

Capítulo 11: Etiologia e genética das hemopatias malignas  /  123

% da população de células da medula óssea

100

50

0

Tecido hematopoético normal

Expansão clonal da nova linhagem celular

Mutação somática

Tempo

Figura 11.1  Gráfico teórico para mostrar a substituição de células da medula óssea por uma população clonal de células malignas, originadas por sucessivas divisões mitóticas de uma única célula com uma alteração genética adquirida.

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