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Medium 9788580556025

Capítulo 153. Hepatite crônica

Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Jameson, Joseph Loscalzo Artmed PDF Criptografado

Hepatite crônica

CAPÍTULo 153

975

co encefálico, sangramento gastrintestinal, sepse, insuficiência respiratória, colapso cardiovascular e insuficiência renal são eventos terminais. A taxa de mortalidade é extremamente elevada (>80% nos pacientes em coma profundo).

TRATAMeNTo

HePATITe FULMINANTe

O objetivo da terapia é dar suporte ao paciente com manutenção do equilíbrio hídrico, suporte da circulação e da respiração, controle do sangramento, correção da hipoglicemia e tratamento de outras complicações do estado comatoso enquanto se aguarda a regeneração e reparo do fígado. A ingesta proteica deve ser restringida e deve ser administrada a lactulose ou a neomicina por via oral. O cuidado intensivo meticuloso que inclui cobertura profilática com antibióticos é um fator que parece melhorar a sobrevida. Deve ser considerado o transplante hepático.

Para uma discussão mais detalhada, ver Dienstag JL: Hepatite viral aguda, Cap. 360, p.2004, e Lee WM, Dienstag JL: Hepatite tóxica e induzida por medicamentos, Cap. 361, p. 2023, do Medicina

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Medium 9788582714706

Capítulo 41 - Câncer de canal anal

Luiz Rohde, Alessandro Bersch Osvaldt Grupo A ePub Criptografado

Daniel C. Damin

Anderson Rech Lazzaron

O câncer de canal anal (CCA) é uma doença relativamente rara, representando cerca de 2% dos tumores malignos do intestino grosso.1 Sua incidência tem grande variação geográfica, sendo maior na Itália, onde se registram 4 casos por 100.000 habitantes, a cada ano.2 Nos Estados Unidos (EUA), a incidência vem aumentando progressivamente nas últimas três décadas, passando de 0,8 para 1,7 casos por 100.000 habitantes, no período de 1975 a 2011.3 Além disso, nos EUA, o risco de homens e mulheres desenvolverem CCA, ao longo da vida, é de 0,2% .4 No Brasil, o CCA foi responsável por 348 mortes em 2013 (106 em homens e 242 em mulheres).5 Não há dados disponíveis sobre a incidência dessa neoplasia no Brasil.

Embora múltiplos tipos de tumores possam originar-se no canal anal, 85% dos tumores malignos são carcinomas de células escamosas (CCE).3 O adenocarcinoma é o segundo tipo mais comum, ocorrendo em 10% dos casos.3 Atualmente, a maioria dos autores recomenda a utilização do termo carcinoma de células escamosas para referir-se aos diversos subtipos histológicos de tumores escamosos do canal anal (grandes células queratinizante, transicional, basaloide, cloacogênico, mucoepidermoide, etc.).6,7 Isso se justifica porque todas essas variantes histológicas tendem a apresentar comportamento biológico e resposta ao tratamento semelhantes.6,7 Neste capítulo, será abordado apenas o CCE, tendo em vista a extrema raridade dos demais tipos de tumores malignos do canal anal.

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Medium 9788580556025

Capítulo 147. Úlcera péptica e distúrbios correlatos

Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Jameson, Joseph Loscalzo Artmed PDF Criptografado

Seção 11

147

GASTReNTeRoLoGIA

Úlcera péptica e distúrbios correlatos

DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA

A doença ulcerosa péptica (DUP) ocorre mais comumente no bulbo duodenal (úlcera duodenal, UD) e no estômago (úlcera gástrica, UG). Ela pode ocorrer também no esôfago, canal pilórico, arco duodenal, jejuno e divertículo de Meckel. Verifica-se

DUP quando os fatores “agressivos” (ácido gástrico, pepsina) sobrepujam os fatores

“defensivos” envolvidos na resistência mucosa (muco gástrico, bicarbonato, microcirculação e as prostaglandinas, “barreira” mucosa), assim como em função dos efeitos do Helicobacter pylori.

CAUSAS E FATORES DE RISCO

Gerais

O H. pylori é um microrganismo espiralado produtor de urease que coloniza a mucosa do antro gástrico em até 100% das pessoas com UD e 80% daquelas com UG.

Ele também é encontrado em pessoas normais (prevalência crescente com a idade) e naquelas de baixo nível socioeconômico. O H. pylori está invariavelmente associado à gastrite crônica ativa, confirmada pela histologia que, ao longo dos anos, pode evoluir para gastrite atrófica e câncer gástrico. Outra causa da úlcera (a que não é devida ao

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Medium 9788580555875

Seção 4 - Distúrbios do Metabolismo Ósseo e Mineral

Dennis L. Kasper; Stephen L. Hauser; J. Larry Jameson; Anthony S. Fauci; Dan L. Longo; Joseph Loscalzo Grupo A PDF Criptografado

2455

SEÇÃO 4

DISTÚRBIOS DO METABOLISMO ÓSSEO E MINERAL

423

Metabolismo

M eta

ósseo e mineral na saúd saúde e na doença

F. Richa

Richard Bringhurst, Marie B. Demay,

Stephen M. Krane, Henry M. Kronenberg

Stephe

EESTRUTURA

ES

TRRUTURA E METABOLIS

METABOLISMO DO OSSO

Progenitor do osteoblasto mesenquimal

PTH, Vit. D, IGFs,

BMPs, Wnts

Precursor do osteoblasto

Osteoblasto ativo

Runx 2

Colágeno (I)

Fosfatase alcalina

Osteocalcina, Osteopontina

Sialoproteína do osso

A

M-CSF

Ligante do RANK

Comprometimento

Progenitor do osteoclasto hematopoiético

B

M-CSF

Ligante do RANK

IL-1,IL-6

Diferenciação

Ligante do RANK

IL-1

Metabolismo ósseo e mineral na saúde e na doença

BMPs

CAPÍTULO 423

O osso é um tecido dinâmico remodelado constantemente ao longo da vida.

O arranjo do osso compacto e esponjoso proporciona força e densidade apropriadas tanto para a mobilidade quanto para a proteção. Além disso, o osso proporciona um reservatório para o cálcio, o magnésio, o fósforo, o sódio e outros íons necessários para as funções homeostáticas. Ele também abriga e regula a hematopoiese, proporcionando nichos para a proliferação das células hematopoiéticas e sua diferenciação. O esqueleto é altamente vascularizado e recebe cerca de 10% do débito cardíaco. O remodelamento

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Medium 9788582714706

Capítulo 86 - Trauma do reto extraperitoneal

Luiz Rohde, Alessandro Bersch Osvaldt Grupo A ePub Criptografado

Carlos Alberto Fagundes

Entre os grandes desafios relacionados à doença “trauma”, estão as lesões que comprometem o reto extraperitoneal, pelas particularidades anatômicas e fisiológicas envolvidas.

As séries de levantamento estatístico são compatíveis e uniformes em relação à baixa incidência, quando comparadas a outros segmentos do tubo digestivo como alvo da doença, representando 3 a 5% de todos os traumas abdominais. Lesões de reto extraperitoneal exigem do cirurgião de trauma conhecimento acerca não só dos detalhes anatômicos e fisiológicos, mas também do mecanismo de trauma envolvido, demandando alto índice de suspeição e lançamento de propedêutica específica capaz de identificar o problema de maneira precoce, com o objetivo de diminuir o índice de complicações e sequelas.

O reto inicia ao nível da 3ª vértebra sacral e estende-se por 15 a 17 cm até a linha pectínea, que representa seu limite inferior (distal). Porém, é relevante salientar que cerca de dois terços dessa extensão estão abaixo da reflexão peritoneal (FIG. 86.1).

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