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Capítulo 4 - Anatomia funcional e aplicada da via aérea

Calvin A. Brown III, John C. Sakles, Nathan W. Mick Grupo A PDF Criptografado

Anatomia funcional e aplicada da via aérea

4

C apítulo 4  Anatomia funcional e aplicada da via aérea     37

Michael F. Murphy

INTRODUÇÃO

Há várias características importantes na anatomia e fisiologia da via aérea superior a serem consideradas nas manobras de manejo. Este capítulo discute as estruturas anatômicas mais envolvidas no manejo da via aérea e a inervação da via aérea superior. O Capítulo 23 se baseia nessas relações anatômicas e funcionais para descrever técnicas anestésicas. O Capítulo 24 aborda características do desenvolvimento e de anatomia pediátrica das vias aéreas.

Este capítulo descreve as estruturas anatômicas na ordem em que aparecem quando adentramos a via aérea: nariz, boca, faringe, laringe e traqueia (Fig. 4-1).

NARIZ

A porção externa do nariz consiste em uma abóbada óssea, uma abóbada cartilaginosa e um lóbulo.

A abóbada óssea compreende os ossos nasais, os processos frontais da maxila e a espinha frontal do osso frontal. Os ossos frontais são sustentados na linha média pela lâmina perpendicular do osso etmoidal, que forma parte do septo ósseo. A abóbada cartilaginosa é formada pelas cartilagens laterais superiores que encontram a porção cartilaginosa do septo na linha média. O lóbulo nasal consiste na ponta do nariz, das cartilagens laterais inferiores, das asas fibrogordurosas que formam as margens laterais das narinas e da columela. As cavidades de cada narina são contínuas com a nasofaringe posteriormente.

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Medium 9788582715611

Capítulo 36 - Vias aéreas distorcidas e obstrução aguda da via aérea superior

Calvin A. Brown III, John C. Sakles, Nathan W. Mick Grupo A PDF Criptografado

Vias aéreas distorcidas e obstrução aguda da via aérea superior

36

C apítulo 36  Vias aéreas distorcidas e obstrução aguda da via aérea superior     409

Ali S. Raja e Erik G. Laurin

DESAFIO CLÍNICO

O termo via aérea superior refere-se à porção da anatomia da via aérea que se estende dos lábios e das narinas até o primeiro anel traqueal. A primeira porção da via aérea superior é redundante: uma passagem nasal e uma passagem oral. Porém, ao nível da orofaringe, as duas passagens se fundem e a redundância

é perdida. As causas mais comuns de distorção e de obstrução aguda da via aérea superior ocorrem na região desse canal comum e são geralmente laríngeas. Além disso, distúrbios da base da língua e da faringe podem causar obstrução (Quadro 36-1). Este capítulo aborda os problemas que distorcem ou obstruem a via aérea superior. Os corpos estranhos na via aérea superior são abordados nos Capítulos 27 e 41.

ABORDAGEM À VIA AÉREA

Os sinais de distorção e obstrução da via aérea superior podem ser ocultos ou sutis. Uma deterioração potencialmente fatal pode ocorrer de maneira súbita e inesperada. Intervenções aparentemente inócuas, como pequenas doses de agentes hipnóticos sedativos para o alívio da ansiedade ou o uso de agentes

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Medium 9788527727495

101 - Isquemia Mesentérica

Richard S. Irwin, Craig M. Lilly, James M. Rippe Grupo Gen PDF Criptografado

101

Isquemia

Mesentérica

Yee Wong e Peter E. Rice

I. Princípios gerais

A. Definida como comprometimento da perfusão intestinal arterial ou venosa que pode ocorrer agudamente ou no decorrer de vários meses na isquemia crônica.

B. A diminuição do fluxo sanguí­neo e da oferta de oxigênio para o intestino provoca isquemia, acidose, leucocitose e, por fim, sepse e insuficiên­cia de múltiplos órgãos.

C. A taxa de mortalidade ultrapassa 60 a 80% na oclusão arterial aguda, geralmente por causa da demora no diagnóstico e do rápido avanço da isquemia intestinal para necrose te­ci­dual.

D. Os fatores de risco incluem idade avançada, arritmias atriais, história de insuficiên­cia cardía­ca congestiva ou infarto do miocárdio recente, valvopatia cardía­ca, cirurgias cardía­cas ou vascula­res prévias e doen­ça aterosclerótica.

E. O diagnóstico precoce e a revascularização imediata são os fatores essenciais para o desfecho favorável.

II. Etiologia

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Medium 9788580551662

Capítulo 47 - Envenenamento

C. Keith Stone; Roger L. Humphries Grupo A PDF Criptografado

47

Envenenamento

David L. Morgan, MD

Douglas J. Borys, PharmD

Manejo imediato de condições prejudiciais à vida

Manejo adicional de vítimas de envenenamento

Manejo de condições associadas ao envenenamento

Tratamento emergencial de envenenamentos específicos

Acetaminofeno

Anfetaminas e outros estimulantes correlatos

Anticolinérgicos

Antidepressivos

Agentes bloqueadores β-adrenérgicos

Agentes bloqueadores de canais de cálcio

Monóxido de carbono

Glicosídeos car­día­cos

Cáusticos e corrosivos

Co­caí­na e anestésicos locais

Cianeto

Metemoglobinemia fármaco-induzida

// Manejo

imediato de condições prejudiciais à vida

00 Vítimas de envenenamento em estado de coma, convulsivas ou apresentando embotamento marcante

A. Manutenção das vias aéreas desimpedidas

Estabeleça e mantenha as vias aéreas e a ventilação em condições adequadas. Inicie a suplementação de oxigênio, 12  L/min, por meio de uma máscara unidirecional. Se o paciente não apresentar reflexo do vômito, intube-o para proteger as vias aéreas, facilitar a oxigenação e remover secreções presentes nas vias aéreas. Monitore continuamente a saturação de oxigênio.

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Medium 9788580556025

Capítulo 132. Pneumonia, bronquiectasia e abcesso pulmonar

Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Jameson, Joseph Loscalzo Artmed PDF Criptografado

860

Seção 9

Pneumologia

por inalador com dosímetro pode ser obtida com sucesso graças ao treinamento apropriado do paciente e da equipe médica.

Glicocorticoides Os esteroides sistêmicos aceleram a resolução dos sintomas, bem como reduzem as recidivas e as subsequentes exacerbações por até 6 meses. A posologia ainda não foi bem esclarecida, porém a dose padronizada é de 30 a 40 mg de prednisona/dia (ou o equivalente IV), com uma sequência total de 10 a 14 dias. A hiperglicemia é a complicação relatada mais comumente, devendo ser monitorada. oxigênio Com frequência, a hipoxemia piora durante as exacerbações da DPOC. O O2 suplementar deve ser administrado para manter uma Sao2 ≥ 90%. Uma administração muito alta de O2 pode agravar a hipercarbia, principalmente por causa do aumento no desequilíbrio ventilação-perfusão. Entretanto, o fornecimento de O2 suplementar, a fim de obter uma saturação de cerca de 90%, constitui o objetivo-chave. Por isso, o fornecimento de O2 suplementar deve ter como meta proporcionar a oxigenação adequada sem atingir saturações de O2 desnecessariamente altas. Os pacientes podem ter que utilizar O2 suplementar após a alta hospitalar até a resolução completa da exacerbação.

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