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110 - Pneumocistose

José Rodrigues Coura Grupo Gen PDF Criptografado

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Valdir Sabbaga Amato, Raphael Abegão de Camargo, Aléia Faustina Campos e

Felipe Francisco Tuon

Introdução | Resumo histórico

Em 1909, observando o pulmão de cobaias inoculadas com Trypanosoma cruzi, Carlos Chagas relatou a presença de mi­cror­ga­nis­mos císticos contendo cor­púsculos no seu interior e acreditou que faziam parte do ciclo vital do tripanossoma. Em

1910, Antonio Carini reconheceu em pulmão de ratos infectados em esgoto de São Paulo o Trypanosoma lewisi, “formações císticas” semelhantes às relatadas por Chagas (Severo, 2003).

Considerando-as organismos distintos do Trypanosoma, Carini enviou o material ao casal de pesquisadores Delanoë, em Paris, que confirmou tal diferença, nomeando o então recente mi­cror­ ga­nis­mo Pneumocystis carinii, em homenagem ao Dr. Carini.

Mas foi somente no final da década de 1980 que estudos de biologia molecular comprovaram, definitivamente, que o mi­cror­ga­nis­mo descoberto por Chagas era um fungo, a despeito da ausência de ergosterol em sua composição e do difícil crescimento em cultura.

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29 - Neurocisticercose

Reinaldo Salomão Grupo Gen PDF Criptografado

29

Neurocisticercose

Hélio Rodrigues Gomes  Julia Maria Costa-Cruz

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Introdução

A neurocisticercose (NC) é a doen­ça parasitária que mais comumente acomete o sistema nervoso, sendo endêmica em paí­ses em desenvolvi­ mento, e a causa mais frequente de epilepsia não idiopática nessas re­ giões. A NC é causada pela ingestão dos ovos de Taenia solium. No in­ testino delgado humano os ovos liberam as oncosferas que penetram a parede intestinal, se disseminam e se instalam por via circulatória, preferencialmente no sistema musculoesquelético, olhos e no sistema nervoso, formando os cisticercos ou cistos que são as formas larvárias, também chamadas de forma metacestódea de T. solium. O ser huma­ no se torna, nesse caso, o hospedeiro in­ter­me­diá­rio deste helminto.

A grande variabilidade da resposta imunológica do hospedeiro, associada aos mais diversos tipos de lesão e estágios evolutivos, tor­ nam a NC uma doen­ça bastante intrigante. A sua classificação pode ser feita de acordo com a localização do cisto, com o seu estágio evo­ lutivo ou com a manifestação clínica preponderante. A Tabela 29.1 apresenta as classificações utilizadas na NC.

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48 - Biodemas, Zimodemas e Esquizodemas: Sua Relação com a Patologia da Doença de Chagas

José Rodrigues Coura Grupo Gen PDF Criptografado

Sonia G. Andrade

CC

Trypanosoma cruzi | Relação parasito 3 hospedeiro

Na infecção pelo Trypanosoma cruzi, o importante binômio parasito 3 hospedeiro é responsável pelas alterações celulares, tissulares, patológicas e imunológicas, características que são detectadas no organismo do vertebrado infectado. Deste modo, a capacidade patogênica do parasito versus a suscetibilidade e a resposta imune do hospedeiro são fatores indissociá­veis para o desenvolvimento das diferentes manifestações clinicopatológicas da doen­ça de Chagas. Há evidências de que a presença do parasito e de seus antígenos nos tecidos estimule e mantenha as lesões inflamatórias, como foi demonstrado nos corações de camundongo (Chenouffi et al., 1988) e humano (Higushi et al.,

1993; Jones et al., 1993). De acordo com dos Reis (1997), a presença de parasitos nos tecidos pode ser decisiva para a secreção de citocinas inflamatórias e para a ruptura dos mecanismos de tolerância. Isto não exclui a participação de fenômenos de autoimunidade no desenvolvimento das lesões.

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Medium 9788527732611

27 - Síndrome de Larva Migrans Cutânea e Visceral

Reinaldo Salomão Grupo Gen PDF Criptografado

27

Síndrome de Larva Migrans

Cutânea e Visceral

Pedro Paulo Chieffi

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Síndrome de larva migrans cutâ­nea

O quadro clínico determinado pela migração errática e prolongada de algumas espécies de larvas de nematódeos através da pele de hospedeiros não habituais denomina-se síndrome de larva migrans cutâ­nea

(LMC). Embora as larvas tenham capacidade infectante, penetrando ativamente pela pele, não conseguem completar sua evolução e alcançar o estádio adulto nestes hospedeiros. Essa síndrome também pode ser denominada dermatite serpiginosa; é conhecida popularmente como “bicho geográfico”.

Etiologia

Várias espécies de nematódeos parasitos intestinais habituais de animais têm sido apontadas como agentes de LMC: Ancylostoma braziliense, Ancylostoma caninum, Uncinaria stenocephala e Bunostomum phlebotomum são as principais. Destas, A. braziliense, parasito habitual de cães e gatos, é considerada a mais frequente.

A. caninum, outro parasito habitual de cães, pode estar envolvido na etiologia de LMC. No entanto, em algumas circunstâncias, as larvas desse helminto podem chegar a tecidos profundos quando ingeridas por seres humanos, determinando migrações viscerais conhecidas como enterite eosinofílica e, raramente, desenvolvem-se como vermes adultos.

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123 - Doença Meningocócica

José Rodrigues Coura Grupo Gen PDF Criptografado

CC

David Eduardo Barroso

Introdução

A denominação doen­ça meningocócica serve para incorporar um amplo espectro clínico causado pela bactéria Neisseria meningitidis, vulgarmente reconhecida como meningococo, a qual representa um problema de saú­de pública em todas as re­giões habitadas. Apesar de ser reconhecida há mais de 200 anos, a doen­ça meningocócica permanece como um importante desafio para a Medicina devido ao desconhecimento de aspectos da relação parasito-hospedeiro, o que se reflete com maior relevo na compreensão da evolução das formas fulminantes (Vieuseaux, 1805; Stephens et al., 2007).

A despeito da sua notoriedade, N. meningitidis é essencialmente um comensal bem adaptado da mucosa da nasofaringe humana, considerando que a progressão da colonização para a invasão e a agressão do hospedeiro é um evento relativamente raro (Feil et  al., 2000). A invasão da corrente sanguí­nea frequentemente ocasiona meningite ou septicemia.

Essas manifestações clínicas evoluem em poucas horas com o início da bacteriemia, podendo ocorrer separadamente ou juntas (Meyer, 1999). Não incluindo os dados das epidemias, estima-se que aproximadamente 500.000  casos novos ocorram anual­mente em todo o mundo; 50.000 destes casos são fatais e 60.000 recupe­ram-se com sequelas (WHO, 2009).

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