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Capítulo 68. Transtorno depresivo maior

Barbara G. Wells; Joseph T. DiPiro; Terry L. Schwinghammer; Cecily V. DiPiro Artmed PDF Criptografado

68

CAPÍTULO

Transtorno depressivo maior

•• A característica essencial do transtorno depressivo maior consiste em uma evolução clínica que se

caracteriza por um ou mais episódios depressivos maiores, sem história de episódios maníacos ou hipomaníacos.

FISIOPATOLOGIA

•• Hipótese monoaminérgica: a depressão pode ser causada por níveis cerebrais diminuídos dos neurotransmissores norepinefrina, serotonina (5-HT) e dopamina.

•• Alterações pós-sinápticas na sensibilidade dos receptores: os estudos realizados demonstraram que

a dessensibilização ou infrarregulação dos receptores de norepinefrina ou de 5-HT1A podem estar relacionadas com o início dos efeitos antidepressivos.

•• Hipótese da desregulação: essa teoria ressalta uma falha na regulação homeostática dos sistemas neurotransmissores, em lugar de aumentos ou diminuições absolutos nas suas atividades. Os antidepressivos efetivos podem restaurar a regulação eficiente.

•• Hipótese da ligação 5-HT/norepinefrina: essa teoria sugere que as atividades da 5-HT e da norepinefrina estão ligadas, de modo que ambos os sistemas, serotoninérgico e noradrenérgico, estão envolvidos na resposta aos antidepressivos.

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Capítulo 20. Distúrbios da tireoide

Barbara G. Wells; Joseph T. DiPiro; Terry L. Schwinghammer; Cecily V. DiPiro Artmed PDF Criptografado

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CAPÍTULO

Distúrbios da tireoide

•• Os distúrbios da tireoide envolvem a produção ou a secreção dos hormônios tireoidianos e resultam em alterações da estabilidade metabólica.

FISIOLOGIA DOS HORMÔNIOS da tireoide

•• Os hormônios da tireoide — tiroxina (T4) e tri-iodotironina (T3) — são formados a partir da tireo-

globulina, uma grande glicoproteína sintetizada pela tireoide. O iodeto inorgânico, após entrar na célula folicular da tireoide, é oxidado pela tireoide peroxidase e liga-se covalentemente (organificação) aos resíduos de tirosina da tireoglobulina.

•• Os resíduos de tirosina iodados — a monoiodotirosina (MIT) e a di-iodotirosina (DIT) — combinam-se (acoplam-se) para formar as iodotironinas em reações catalisadas pela tireoide peroxidase. Assim, duas moléculas de DIT combinam-se para formar o T4, e a MIT e DIT ligam-se para formar o T3.

•• A proteólise no interior das células tireoidianas libera o hormônio tireoidiano na corrente sanguínea. O T4 e o T3 são transportados pela globulina de ligação de hormônio tireoidiano (TBG, de thyroid-binding globulin), pela transtiretina e pela albumina. Apenas o hormônio tireoidiano não ligado (livre) pode se difundir para dentro das células, produzir efeitos biológicos, e regular a secreção do hormônio tireoestimulante (TSH) pela hipófise.

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Capítulo 74. Doença renal crônica

Barbara G. Wells; Joseph T. DiPiro; Terry L. Schwinghammer; Cecily V. DiPiro Artmed PDF Criptografado

CAPÍTULO

74

Doença renal crônica

•• A doença renal crônica (DRC) é definida como a ocorrência de anormalidades na estrutura ou na

função dos rins, presentes por três meses ou mais, com implicações para a saúde. As anormalidades estruturais consistem em albuminúria de mais de 30 mg/dia, presença de hematúria ou de cilindros hemáticos no sedimento urinário, anormalidades dos eletrólitos e outras anormalidades em consequência de distúrbios tubulares, anormalidades detectadas por histologia, anormalidades estruturais identificadas nos exames de imagem ou história de transplante renal.

•• A DRC é classificada de acordo com a causa da doença renal, a taxa de filtração glomerular (TFG) e nível de albuminúria, com base nas novas recomendações das diretrizes do Kidney Disease:

Improving Global Outcomes (KDIGO), designadas como estadiamento CGA (causa, TFG, albuminúria) (Quadro 74-1).

•• A DRC de estágio 5, previamente designada como doença renal terminal (DRT), ocorre quando a TFG cai abaixo de 15 mL/min/1,73 m2 (< 0,14 mL/s/m2) ou em pacientes que recebem terapia renal substitutiva (TRS). Neste capítulo, a DRT refere-se, especificamente, a pacientes submetidos

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Capítulo 69. Esquizofenia

Barbara G. Wells; Joseph T. DiPiro; Terry L. Schwinghammer; Cecily V. DiPiro Artmed PDF Criptografado

CAPÍTULO

69

Esquizofrenia

•• A esquizofrenia é caracterizada por ilusões, alucinações, desorganização do pensamento e do discurso, comportamento motor anormal e sintomas negativos.

FISIOPATOLOGIA

•• Há relatos de aumento do tamanho ventricular e redução da substância cinzenta.

•• Entre as causas teóricas da esquizofrenia estão predisposição genética, complicações obstétricas,

aumento do desbaste neuronal, anormalidades do sistema imunológico, distúrbios do desenvolvimento nervoso, teorias neurodegenerativas, defeito no receptor de dopamina e anormalidades regionais no cérebro incluindo hiper ou hipoatividade de processos dopaminérgicos em regiões específicas do encéfalo.

•• Os sintomas positivos talvez estejam mais relacionados com a hiperatividade dos receptores de dopamina no núcleo caudado, enquanto os sintomas negativos e cognitivos parecem estar mais relacionados com hipofunção dos receptores de dopamina no córtex pré-frontal.

•• Disfunção glutamatérgica. A deficiência na atividade glutamatérgica produz sintomas semelhantes

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Capítulo 62. Câncer de pulmão

Barbara G. Wells; Joseph T. DiPiro; Terry L. Schwinghammer; Cecily V. DiPiro Artmed PDF Criptografado

62

CAPÍTULO

Câncer de pulmão

•• O câncer de pulmão é um tumor sólido que se origina das células epiteliais brônquicas. Este capítulo distingue o câncer pulmonar não de pequenas células (CPNPC) e o câncer pulmonar de pequenas células (CPPC), visto que eles apresentam diferentes histórias naturais e respostas ao tratamento.

FISIOPATOLOGIA

•• Os carcinomas de pulmão originam-se de células epiteliais normais dos brônquios, que adquiriram múltiplas lesões genéticas e são capazes de expressar uma variedade de fenótipos.

•• A ativação de proto-oncogenes, a inibição ou a mutação dos genes supressores tumorais e a produ-

ção de fatores de crescimento autócrinos contribuem para a proliferação celular e a transformação maligna. As alterações moleculares, como a hiperexpressão de c-KIT no CPPC e do receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR, de epidermal growth factor receptor) no CPNPC, também afetam o prognóstico da doença e sua resposta ao tratamento.

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