Rotinas em Emergências Clínicas - Hospital da Lagoa

Visualizações: 293
Classificação: (0)

A elaboração deste livro reuniu profissionais de diversos níveis de experiência no atendimento a pacientes apresentando urgências/emergências em nível intra-hospitalar, que buscaram respaldo nas publicações mais recentes e atualizadas. Dessa forma, proporcionam ao leitor um rápido acesso às rotinas de atendimento dos principais eventos clínicos relacionados com pacientes internados em setor de Medicina Interna.
Trata-se de um manual prático e objetivo, no qual o médico encontrará a classificação mais usada, as probabilidades de terapêutica, a dose adequada, a via de administração e as possíveis complicações usuais.
Rotinas em Emergências Clínicas tem como público alvo estudantes de medicina, residentes de especialidades clínicas e plantonistas em geral, interessados em um manual de fácil manipulação para dúvidas que surgem, seja em um pronto atendimento, no plantão interno de um hospital ou em uma unidade de cuidados intensivos.

FORMATOS DISPONíVEIS

21 capítulos

Formato Comprar item avulso Adicionar à Pasta

Capítulo 1 - Choque hipovolêmico e cardiogênico

PDF Criptografado

Capítulo 1

Choque hipovolêmico e cardiogênico

Gabriel Kubrusly Benoliel

Rogério Dantas

Introdução

O choque é uma síndrome comum nas Emergências e Unidades de Terapia Intensiva de nossos hospitais, sendo de suma importância seu pronto reconhecimento e correta abordagem pelo médico-assistente. É caracterizado por má perfusão tecidual generalizada e baixo aporte de oxigênio às células. Se a privação de oxigênio for prolongada, haverá disfunção orgânica, com rebaixamento do nível de consciência e dificuldade cada vez maior na manutenção dos sinais vitais.

Apesar de a hipotensão arterial ser uma das características do choque, pode não estar necessariamente presente, já que não é fundamental para o seu diagnóstico. Por isso, é sempre importante a pesquisa de sinais que indiquem má perfusão tecidual, como alterações neurológicas, cianose de extremidades, taquicardia, oligúria etc.

Classificação

Existem três tipos principais de choque: hipovolêmico, cardiogênico e distributivo.

 

Capítulo 2 - Conduta em sepse, sepse grave e choque séptico

PDF Criptografado

Capítulo 2

Conduta em sepse, sepse grave e choque séptico

Barbara Sodré

Luciano Lisboa

Introdução

Sepse é a principal causa de morte em unidade de terapia intensiva (UTI). Trata-se de uma entidade bastante prevalente nas unidades de emergência e enfermarias, locais nos quais a abordagem adequada do quadro é essencial para um melhor prognóstico.

Estudos epidemiológicos recentes demostraram prevalência de 750 mil pacientes por ano atendidos com sepse nos Estados Unidos (EUA), e mais de 50% evolui para sepse grave ou choque séptico, com índice de mortalidade variando de 20% a 70%. Análises adicionais mostram que cada paciente acometido por sepse demanda um custo de 50 mil dólares, resultando em um gasto de 40 bilhões de dólares por ano.1–5

Definição

Em 1991, o American College of Chest Physicians (ACCP), a European Society of Critical Care Medicine (ESCCM) e a Society of Critical Care Medicine (SCCM) reuniram-se para atualizar e rever as definições de síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS), sepse, sepse grave e choque séptico:

 

Capítulo 3 - Síndromes coronarianas agudas

PDF Criptografado

Capítulo 3

Síndromes coronarianas agudas

Erika Vidal

Ana Cristina Batista da Silva Figueiredo

Introdução

A síndrome coronariana aguda (SCA) representa uma condição clínica ampla e de apresentação heterogênea, a qual engloba desde pacientes com desconforto torácico atípico, eletrocardiograma inespecífico e biomarcadores cardíacos normais até aqueles com grande elevação do segmento ST, infarto do miocárdio e choque cardiogênico.

A abordagem inicial diante da suspeição clínica de SCA requer o diagnóstico da doença, a estratificação do risco, a decisão terapêutica e o monitoramento da resposta ao tratamento.

Fisiopatologia

A dor torácica de origem coronariana ocorre quando há desbalanço entre a oferta e o consumo de oxigênio pelo miocárdio. A presença de uma placa aterosclerótica no leito vascular coronariano epicárdico e sua ruptura é a base fisiopatológica para a SCA: o rompimento de uma placa instável inicia um processo pró-trombótico, com liberação de substâncias vasoativas e inflamatórias, agregação plaquetária e consequente formação trombótica. Quando o trombo é oclusivo total, temos, habitualmente, a apresentação clínica e eletrocardiográfica do infarto agudo do miocárdio (IAM) com supra do segmento ST (IAMCSST); porém, quando o trombo é oclusivo parcial, podemos ter a apresentação clínica de angina instável ou infarto agudo do miocárdio sem elevação do segmento ST (IAMSSST). Nesses casos, a dosagem dos biomarcadores cardíacos definirá o diagnóstico.

 

Capítulo 4 - Parada cardiorrespiratória e arritmias

PDF Criptografado

Capítulo 4

Parada cardiorrespiratória e arritmias

Daniel Abreu

José Carlos Ribeiro

Rubia Americano

André Salvador Freitas Serra

Introdução

O presente capítulo visa estabelecer parâmetros para tomadas de decisões em situações críticas no paciente hospitalizado, abrangendo a parada cardiorrespiratória e as principais arritmias da prática clínica.

Parada cardiorrespiratória

As principais formas de prevenir a parada cardiorrespiratória (PCR) na unidade de internação são a atenção e a adequada avaliação quando surgirem sinais como as anormalidades de sinais vitais, do padrão respiratório, do nível de consciência, os sinais precoces de sepse, a diminuição do débito urinário etc.

Avaliação primária – suporte básico à vida (SBV)

Possui como fundamentos o reconhecimento imediato dos pacientes com parada cardíaca súbita, a ativação do sistema de emergência, o rápido início de ressuscitação cardiopulmonar (RCP) e a rápida desfibrilação com desfibrilador externo. Essa abordagem inicial visa manter a perfusão cerebral e, consequentemente, aumentar a sobrevida do paciente.

 

Capítulo 5 - Insuficiência cardíaca descompensada e edema agudo de pulmão

PDF Criptografado

Capítulo 5

Insuficiência cardíaca descompensada e edema agudo de pulmão

Luciana Ávila Furtado

Liana Faustini

Introdução

Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome heterogênea na qual o coração é incapaz de bombear sangue em quantidade suficiente para suprir as necessidades metabólicas dos tecidos, ou só pode fazê-lo a elevadas pressões de enchimento.1

A IC descompensada (ICD) caracteriza-se por pressões de enchimento elevadas dos ventrículos direito e esquerdo, aumento da resistência vascular periférica e queda do débito cardíaco, com fração de ejeção normal ou diminuída.2

Epidemiologia

A IC é considerada um grave problema de saúde pública, cuja incidência tem aumentado no Brasil e no mundo.3

A IC aguda é a principal causa de hospitalização em pacientes com mais de 65 anos nos Estados Unidos e é responsável por 300.000 mortes por ano.4

A doença tem alta mortalidade (35% a 40% em 1 ano) e alta morbidade.4

 

Capítulo 6 - Trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar

PDF Criptografado

Capítulo 6

Trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar

Cecília Emerick

Danielle Mann

Introdução

A trombose venosa resulta da formação de trombos oclusivos nas veias, e o acometimento de veias profundas das pernas gera o quadro denominado trombose venosa profunda (TVP). Além disso, fragmentos desses trombos podem migrar para os pulmões na forma de êmbolos, ocasionando a embolia pulmonar (EP). TVP e EP são, portanto, manifestações diferentes de uma mesma entidade.

A TVP é a grande causa de morbidade e mortalidade, principalmente em pacientes hospitalizados. Entretanto, apesar de ser uma causadora direta ou importante fator contribuinte em até 16% dos casos que evoluem para óbito em ambiente hospitalar, o diagnóstico de EP apenas é suspeitado em menos de um terço desses pacientes.

Patogênese

A patogênese das tromboses está relacionada com a tríade de Virchow (estase, lesão vascular e hipercoagulabilidade), que é condição predisponente ao seu desenvolvimento. A combinação de estase e hipercoagulabilidade parece ser muito mais significativa para o surgimento da trombose venosa do que a lesão e a ativação endotelial. O traumatismo ao endotélio expõe tecidos subendoteliais às plaquetas, que, associadas à estase, formam agregados na parede da veia. O resultado é um trombo livre flutuante, o qual, em 7 a 10 dias, adere à parede da veia e desencadeia alterações inflamatórias secundárias. Em seguida, é invadido por fibroblastos, provocando neovascularização, cicatrização da parede da veia e destruição das valvas. Posteriormente, ocorre a recanalização central e o restabelecimento do fluxo.

 

Capítulo 7 - Emergências e urgências hipertensivas / Dissecção aórtica

PDF Criptografado

Capítulo 7

Emergências e urgências hipertensivas /

Dissecção aórtica

Erika Vidal

Isabela Di Puglia de Magalhães Carvalho

Introdução

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial e pode levar a mudanças funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, cérebro, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, provocando um risco maior de eventos cardiovasculares fatais e não fatais.¹

A HAS tem alta prevalência e baixas taxas de controle, além de ser um dos principais problemas de saúde pública, já que está frequentemente associada à ocorrência de acidente vascular encefálico (AVE) e à doença isquêmica cardíaca.

De acordo com a VI Diretriz Brasileira de Hipertensão, define-se HAS quando há valores de pressão arterial sistólica (PAS) ≥ 140 mmHg ou de pressão arterial diastólica (PAD)

≥ 90 mmHg, em medidas de consultório.¹

Já a crise hipertensiva é uma condição clínica caracterizada por elevação brusca da pressão arterial (PA), o que pode acarretar em lesão aguda de algum órgão-alvo, necessitando de intervenção imediata. As crises hipertensivas são divididas em urgências hipertensivas (UH) e emergências hipertensivas (EH), as quais diferem em seus padrões clínicos de apresentação.

 

Capítulo 8 - Acidente vascular cerebral isquêmico e hemorrágico

PDF Criptografado

Capítulo 8

Acidente vascular cerebral isquêmico e hemorrágico

Elizabeth Batista

Ana Carolina Gomes Baltar

Introdução

O acidente vascular cerebral ou encefálico (AVC/AVE) representa uma doença de alta prevalência e morbidade, que determina incapacidade permanente e constitui a terceira causa mais comum de mortalidade em países desenvolvidos, atrás, apenas, de doenças cardiovasculares e do câncer. É também o segundo motivo mais comum de demência, epilepsia no idoso e depressão. Além disso, estatísticas recentes mostram que, no Brasil, o AVC é a razão mais frequente de óbitos e representa, ainda, a principal causa de incapacidade neurológica grave em adultos. 1

O AVC/AVE é definido pela Organização Mundial da Saúde (OMS) como “sinais clínicos de instalação rápida que indicam a presença de distúrbio focal (ou global, em caso de coma) da função encefálica, com duração superior a 24 h ou que leve ao óbito sem causa aparente, a não ser a origem vascular”. A ocorrência do infarto cerebral agudo – lesão parenquimatosa – é o marcador do evento. O termo “acidente vascular cerebral” ou “acidente vascular encefálico”, portanto, abrange os três principais distúrbios cerebrovasculares: acidente vascular isquêmico, hemorragia intraparenquimatosa primária e hemorragia subaracnóidea espontânea.

 

Capítulo 9 - Crise convulsiva e estado de mal convulsivo / não convulsivo

PDF Criptografado

Capítulo 9

Crise convulsiva e estado de mal convulsivo/ não convulsivo

Tamara Checcacci

Mariana Silva Souza

Ana Carolina Gomes Baltar

Introdução

O último consenso da ILAE (International League Against Epilepsy) definiu epilepsia como o distúrbio cerebral caracterizado por uma predisposição persistente que acarreta aparecimento de crises epilépticas e suas consequências neurobiológicas, cognitivas e psicossociais.1 Para ser confirmada essa definição requer a ocorrência de duas ou mais crises espontâneas. Epilepsia é uma doença crônica caracterizada por expressões epilépticas recorrentes não provocadas. O paciente deve apresentar pelo menos duas manifestações espontâneas, sem evidência de fatores desencadeantes dos sintomas epilépticos.

A criação da ILAE foi feita com o objetivo de unificar as terminologias e classificações de uma doença que, apesar da alta prevalência, ainda é muito estigmatizada pela população, facilitando, assim, as discussões médicas.

 

Capítulo 10 - Asma na unidade de emergência

PDF Criptografado

Capítulo 10

Asma na unidade de emergência

Natália Piazzi de Faria

Diana Israel

Marcelo Consentino

Definição

Asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, a qual é manifestada clinicamente por episódios recorrentes de dispneia, sibilância, constrição torácica e tosse.

É caracterizada por hiperresponsividade brônquica e obstrução variável do fluxo aéreo, reversível de maneira espontânea ou com tratamento.

Todos os pacientes com asma podem apresentar uma exacerbação da doença. Tal agravamento é caracterizado por aumento progressivo na dispneia, tosse, sibilância ou constrição torácica, acompanhado de diminuição do fluxo expiratório, quantificada por medidas funcionais pulmonares, como o pico de fluxo expiratório (PFE) ou o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1). A gravidade da crise varia de um quadro leve até um ameaçador à vida. Em geral, a deterioração progride ao longo de horas, dias ou até semanas. Com menos frequência, a crise avança de forma rápida, em minutos, colocando em risco a vida do paciente.1

 

Capítulo 11 - Doença pulmonar obstrutiva crônica

PDF Criptografado

Capítulo 11

Doença pulmonar obstrutiva crônica

Natália Piazzi de Faria

Diana Israel

Marcelo Consentino

Definição

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma enfermidade respiratória prevenível e tratável, que se caracteriza pela presença de obstrução crônica e não totalmente reversível do fluxo aéreo. A obstrução do fluxo aéreo é geralmente progressiva e está associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de partículas ou gases tóxicos, causada primariamente pelo tabagismo. Embora a DPOC comprometa os pulmões, ela também produz consequências sistêmicas significativas. O processo inflamatório crônico pode produzir alterações dos brônquios (bronquite crônica), bronquíolos (bronquiolite obstrutiva) e parênquima pulmonar (enfisema pulmonar). A predominância dessas alterações é variável em cada indivíduo, tendo relação com os sintomas apresentados.

Epidemiologia

Estima-se que 5,5 milhões de pessoas sejam acometidas por DPOC no Brasil1 e 52 milhões em todo o mundo, tendo sido essa doença responsável por 2,74 milhões de óbitos em 2000.2 No Brasil, vem ocupando entre a 4a e 7a posição entre as principais causas de morte.1 Nos EUA, é a 4a causa mais frequente. Nos dois países, a taxa de mortalidade

 

Capítulo 12 - Insuficiência renal aguda

PDF Criptografado

Capítulo 12

Insuficiência renal aguda

Thiago Croce de Brito Resende

Marcos Roberto Colombo Barnese

Introdução

A insuficiência renal aguda (IRA) é tradicionalmente definida como perda abrupta da função renal, a qual resulta em retenção de escórias nitrogenadas, muitas vezes acompanhada de redução do débito urinário, além de alteração do conteúdo hídrico corporal e de eletrólitos.

A maioria dos episódios de IRA ocorre no âmbito hospitalar, com incidência de 5% a

7% e grande impacto na taxa de mortalidade (entre 36% e 86%), variando de acordo com a causa que gerou a agressão, a idade do paciente e outras comorbidades prévias.¹

Na prática médica, um dos principais marcadores de IRA é a mensuração da creatinina sérica, sendo frequentemente utilizada para estimar a taxa de filtração glomerular (TFG), com a seguinte fórmula: TFG = (140 – idade × peso/creatinina sérica × 72), multiplicando o resultado por 0,85 em caso de paciente do sexo feminino. Porém, três considerações devem ser levadas em conta, em relação ao uso desse marcador, para definir quantitativamente a IRA:

 

Capítulo 13 - Distúrbios hidreletrolíticos e do equilíbrio acidobásico

PDF Criptografado

Capítulo 13

Distúrbios hidreletrolíticos e do equilíbrio acidobásico

Thiago Croce de Brito Resende

Gabriel Kubrusly Benoliel

Cynthia Valerio

Rubia Americano

Introdução

Distúrbios hidreletrolíticos e acidobásicos estão entre as complicações mais comuns da prática médica, sendo essenciais o reconhecimento e o manejo precoce, principalmente em situações de emergência, pois tais condições podem representar sequelas importantes para o paciente e risco de morte se não forem adequadamente revertidas.

Para facilitar a discussão sobre o tema e para fins didáticos, distúrbios hidreletrolíticos serão abordados em separado dos distúrbios acidobásicos, apesar de, na prática, estarem extremamente ligados.

Distúrbios hidreletrolíticos

O diagnóstico e o manejo do tratamento dessas desordens são baseados em anamnese, exame físico, avaliação da água corporal total e sua distribuição, concentração sérica e urinária dos eletrólitos e osmolalidade sérica. A fisiopatologia fundamenta-se nos princípios da água corporal total e sua distribuição por meio de compartimentos de fluidos.

 

Capítulo 14 - Hemorragia gastrintestinal aguda

PDF Criptografado

Capítulo 14

Hemorragia gastrintestinal aguda

Fernando Guigon

Cindy Lis Granados

Suzana Itaborahy

Introdução

A hemorragia gastrintestinal aguda (HGA) é uma situação clínica extremamente frequente e com alta taxa de mortalidade, a qual necessita de abordagem rápida e sistematizada pela equipe de atendimento envolvida. Sua exteriorização pode ser por hematêmese (vômito de sangue vivo e/ou parcialmente digerido em borra de café), melena (fezes pretas, pastosas e malcheirosas) e hematoquezia (diarreia sanguinolenta, com sangue vivo ou coágulos).1-3 A repercussão hemodinâmica e a gravidade da HGA dependem basicamente da intensidade do sangramento, do tamanho do vaso acometido e da situação clínica prévia do paciente.4

Etiologia

Para determinar a etiologia da HGA, é fundamental obter a história clínica detalhada, narrada pelo próprio paciente ou pelos familiares próximos. Dentre os elementos importantes a serem pesquisados, destacam-se: como o sangramento se exteriorizou; a idade; a presença de comorbidades; o uso de betabloqueadores, ácido acetilsalicílico ou anti-inflamatórios não esteroidais (AINES); utilização de anticoagulantes; ingestão de

 

Capítulo 15 - Insuficiência hepática aguda

PDF Criptografado

Capítulo 15

Insuficiência hepática aguda

Mônica S. Nascimento

Andréa Paranhos Araujo

Introdução

A insuficiência hepática aguda (IHA) é uma condição clínica rara e potencialmente fatal, caracterizada pela rápida instalação dos sintomas em indivíduos previamente saudáveis. É diagnosticada pelo início de coagulopatia com índice internacional normalizado

(INR) ≥ 1,5 e pelo estabelecimento de qualquer grau de encefalopatia hepática – com até 26 semanas de aparecimento – em pacientes sem cirrose preexistente. As exceções incluem doença de Wilson, hepatite B crônica (transmissão vertical) ou hepatite autoimune (HAI), as quais podem evoluir para IHA em pacientes com doença crônica, porém não cirróticos.1,2 A doença se instala a partir do momento em que o parênquima hepático sofre um dano tão grande que se torna incapaz de realizar suas funções metabólicas, acarretando uma acelerada deterioração da função do órgão.

A IHA pode incluir edema cerebral, instabilidade hemodinâmica, insuficiência renal, coagulopatia, distúrbios metabólicos graves e suscetibilidade a infecções bacterianas e fúngicas.3 Apesar de a sua origem ser, atualmente, bem descrita, o mecanismo responsável pelo desenvolvimento da falência múltipla de órgãos ainda não é totalmente reconhecido. A necrose hepática extensa e aguda parece resultar em liberação de amônia, alanina, lactato e citocinas pró-inflamatórias provenientes da circulação esplâncnica.4

 

Capítulo 16 - Abordagem da ascite e suas complicações

PDF Criptografado

Capítulo 16

Abordagem da ascite e suas complicações

Pedro Antônio Ramon Haddad

Andréa Paranhos Araujo

Carlos Terra

Introdução e definição

Ascite vem do grego askites e significa saco ou bolsa. É o acúmulo patológico de líquido na cavidade peritoneal. Fisiologicamente, podemos encontrar até 50 mA de líquido na cavidade peritoneal – sem qualquer significado patológico – cuja função básica é de lubrificação das porções parietal e visceral do peritônio.

A cirrose hepática é responsável por 80% dos casos de ascite, sendo esse achado a sua complicação mais frequente. A simples presença de ascite é indicador de pior prognóstico em pacientes cirróticos, com sobrevida média de 50% em 1 ano.

Fisiopatologia

Existem basicamente dois mecanismos de acúmulo do líquido ascítico. No paciente com cirrose, ocorre uma vasodilatação esplâncnica devido à produção endotelial de óxido nítrico que, somada à hipertensão portal, altera a permeabilidade capilar, resultando em extravasamento de linfa para a cavidade peritoneal. Uma das consequências é a diminuição do volume arterial efetivo, ativando assim o sistema renina-angiotensinaaldosterona, o qual contribui ainda mais para o extravasamento de linfa esplâncnica.

 

Capítulo 17 - Emergências onco-hematológicas

PDF Criptografado

Capítulo 17

Emergências onco-hematológicas

Cláudia Maria Alves Cardoso

Fernando Monteiro Correia Pinto

Alexandre Palladino

Introdução

Os quadros emergenciais, em pacientes portadores de neoplasias, são cada vez mais frequentes e estão associados à significativa morbidade e mortalidade. Este capítulo abrange as principais complicações relacionadas com a neoplasia de base (síndromes da veia cava superior, de compressão medular e de hiperviscosidade), ao tratamento

(síndrome de lise tumoral), a quadros infecciosos (neutropenia febril) e a síndromes paraneoplásicas (hipercalcemia e hiponatremia).

Síndrome da veia cava superior

Definição

A síndrome da veia cava superior (SVCS) é definida pelo conjunto de sinais (dilatação das veias do pescoço, pletora facial, edema de membros superiores, cianose) e sintomas (cefaleia, dispneia, tosse, ortopneia e disfagia) decorrentes da obstrução do fluxo sanguíneo através da veia cava superior (VCS) em direção ao átrio direito. Tal obstrução pode ser originada tanto por invasão ou compressão externa por processos patológicos em estruturas adjacentes (envolvendo o pulmão direito, linfonodos e outras estruturas do mediastino) quanto por trombose.1

 

Capítulo 18 - Manejo de emergências hiperglicêmicas

PDF Criptografado

Capítulo 18

Manejo de emergências hiperglicêmicas

Bernard Barreto Barroso

Roberto Luis Zagury

Introdução

A cetoacidose diabética (CAD) e o estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) são complicações agudas graves do diabetes melito (DM) e fazem parte do espectro da hiperglicemia. A taxa de mortalidade da CAD é de 5% em centros especializados, e a do

EHH é de 15%.1 No entanto, o prognóstico é pior em extremos de idade, na presença de coma, hipotensão ou choque, e de acordo com a gravidade do fator precipitante.2

A CAD é uma complicação característica do DM tipo 1 (DM1) e constitui a maior causa de morte em diabéticos com menos de 20 anos. Ocorre em 15 a 67% das crianças e adolescentes no momento do diagnóstico da doença, e em 30% dos adultos. Ela

é pouco frequente no DM tipo 2 (DM2) e surge, geralmente, em situações de estresse agudo, como infecções graves, traumas, emergências cardiovasculares e casos de diabetes secundário. Sua taxa de mortalidade não é muito expressiva e depende, fundamentalmente, da causa precipitante, em geral, menor que 3%.

 

Carregar mais


Detalhes do Produto

Livro Impresso
Book
Capítulos

Formato
PDF
Criptografado
Sim
SKU
BPP0000223540
ISBN
9788581140568
Tamanho do arquivo
14 MB
Impressão
Desabilitada
Cópia
Desabilitada
Vocalização de texto
Não
Formato
PDF
Criptografado
Sim
Impressão
Desabilitada
Cópia
Desabilitada
Vocalização de texto
Não
SKU
Em metadados
ISBN
Em metadados
Tamanho do arquivo
Em metadados