Dermatologia de Fitzpatrick

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Dermatologia de Fitzpatrick é um dos livros de dermatologia mais vendidos em todo o mundo. Com a vantagem de oferecer uma grande quantidade de imagens de alta qualidade em um formato conciso e acessível, este atlas é uma referência valiosa para estudantes das diversas áreas da saúde, médicos de atenção primária, internistas, pediatras, dermatologistas e residentes. Para facilitar e acelerar ainda mais o diagnóstico dermatológico, mais de 30% das imagens foram substituídas nesta edição, criando uma combinação perfeita entre texto, fotografias coloridas e referências clínicas.

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Seção 1 - Distúrbios das glândulas sebáceas, écrinas e apócrinas

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SEÇÃO 1

DISTÚRBIOS DAS GLÂNDULAS

SEBÁCEAS, ÉCRINAS E APÓCRINAS

ACNE VULGAR (ACNE COMUM) E ACNE CÍSTICA  CID‑10: L70.0

��Inflamação das unidades pilossebáceas, a qual é muito comum.

��Aparece na face, no tronco e, raramente, nas nádegas.

��Ocorre mais frequentemente em adolescentes.

��Manifesta‑se na forma de comedões, papulopústulas, nódulos e cistos.

��Produz cicatrizes escavadas, deprimidas ou hipertróficas.

EPIDEMIOLOGIA

OCORRÊNCIA  Muito comum, afetando cerca de 85%

das pessoas jovens.

IDADE DE INÍCIO  Puberdade; pode surgir pela primeira vez aos 25 anos ou mais.

SEXO  Mais grave em homens.

ETNIA  Incidência menor em asiáticos e africanos.

ASPECTOS GENÉTICOS  Base genética multifatorial e predisposição familiar. A maioria dos indivíduos com acne cística tem um ou ambos os genitores com história de acne grave. A acne grave pode estar associada à síndrome XYY (rara).

PATOGÊNESE

Os fatores‑chave são ceratinização folicular, androgênios e a bactéria Propionibacterium acnes

 

Seção 2 - Eczema/dermatite

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SEÇÃO 2

ECZEMA/DERMATITE

A

B

Os termos eczema e dermatite são empregados como sinônimos para denotar um padrão de reação in‑ flamatória polimórfica, que acomete a epiderme e a derme. Existem muitas etiologias, e as manifestações clínicas são muito variáveis. O quadro agudo de eczema/dermatite se caracteriza por prurido, eritema e formação de vesículas. O quadro crônico de eczema/dermatite se caracteriza por prurido, xerose, liqueni‑ ficação, hiperceratose/descamação e ± fissuras.

DERMATITE DE CONTATO  CID-10: L25

Dermatite de contato é um termo genérico que se aplica às reações inflamatórias agudas ou crônicas a substâncias que entram em contato com a pele. A dermatite de contato por irritante (DCI) é causada por um irritante químico. A dermatite de contato alérgica (DCA) é causada por um antígeno (alérgeno) que desencadeia uma reação de hipersensibilidade tipo IV (celular ou tardia).

A DCI ocorre após uma única exposição ao agente desencadeante, que é tóxico para a pele (p. ex., óleo de cróton) e, em casos graves, pode resultar em necrose. Depende da concentração do agente desenca‑ deante e ocorre em todas as pessoas, de acordo com a penetrabilidade e a espessura do estrato córneo.

 

Seção 3 - Psoríase, dermatoses psoriasiformes e pitiriasiformes

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SEÇÃO 3

PSORÍASE, DERMATOSES

PSORIASIFORMES E

PITIRIASIFORMES

PSORÍASE

��A psoríase acomete 1,5 a 2% da população nos países ocidentais, mas sua ocorrência é global.

��Distúrbio crônico com predisposição poligênica e fatores ambientais desencadeantes, como infecção

bacteriana, traumatismo ou fármacos.

��Existem várias expressões clínicas. As lesões características consistem em pápulas e placas escamosas

crônicas e recidivantes. Ocorrem erupções pustulares e eritrodermia.

��A apresentação clínica varia entre indivíduos, desde pacientes com apenas algumas placas localizadas

até pacientes com acometimento cutâneo generalizado.

��Eritrodermia psoriásica é a psoríase que acomete toda a pele.

��A artrite psoriásica ocorre em 10 a 25% dos pacientes.

CLASSIFICAÇÃO

Psoríase vulgar

Gutata aguda

Placa estável crônica

Palmoplantar

Invertida

Eritrodermia psoriásica

Psoríase pustulosa

 

Seção 4 - Ictioses

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SEÇÃO 4

ICTIOSES

��As ictioses consistem em um grupo de distúrbios hereditários caracterizados por acúmulo excessivo de

escamas cutâneas, variando desde muito brandos e assintomáticos até potencialmente letais.

��Há um número relativamente grande de tipos de ictiose hereditária; a maioria é extremamente rara

e frequentemente ocorre como parte de síndromes multiorgânicas. Os quatro tipos mais comuns e importantes serão discutidos nesta seção, além de uma breve discussão acerca de duas ictioses sin‑ drômicas e da ictiose do recém-nascido.

��A ictiose adquirida pode ser uma manifestação de doença sistêmica, câncer, uso de fármacos, doença endócrina, doença autoimune e infecção por HIV ou outras.

��Há grupos de apoio, como a Foundation for Ichthyosis and Related Skin Types (FIRST).

CLASSIFICAÇÃO

Ictiose vulgar dominante (IVD)

Ictiose recessiva ligada ao X (IRLX)

Ictiose lamelar (IL)

Hiperceratose epidermolítica (HE)

 

Seção 5 - Outros distúrbios epidérmicos

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SEÇÃO 5

OUTROS DISTÚRBIOS

EPIDÉRMICOS

ACANTOSE NIGRICANS (AN)  CID-10: L 83

��Espessamento aveludado assimétrico com hiperpigmentação da pele, principalmente na região cervical,

axilas, regiões inguinais e outras áreas de pregueamento corporal.

��Pode ser hiperceratótica e associada a acrocórdons.

��Marcador cutâneo relacionado à hereditariedade, obesidade, distúrbios endócrinos (particularmente

diabetes melito), administração de fármacos e doenças malignas.

��Início insidioso; rápido nos casos malignos.

CLASSIFICAÇÃO

Tipo 1: AN benigna hereditária.  Nenhum distúrbio endócrino associado.

Tipo 2: AN benigna.  Distúrbios endócrinos associados à resistência à insulina: diabetes melito tipo II com resistência à insulina, estados hiperandrogênicos, acromegalia/gigantismo, doença de Cushing, síndromes hipogonadais com resistência à insulina, doença de Addison e hipotireoidismo.

Tipo 3: Pseudo-AN.  Associada à obesidade; mais frequente em pacientes com pigmentação escura.

 

Seção 6 - Doenças bolhosas genéticas e adquiridas

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SEÇÃO 6

DOENÇAS BOLHOSAS GENÉTICAS

E ADQUIRIDAS

Definem-se as doenças bolhosas como quadros nos quais se formam cavidades repletas de líquido nas camadas superficiais da pele, manifestando-se clinicamente como vesículas ou bolhas.

Embora bolhas e vesículas possam surgir como

lesões secundárias em muitos quadros clínicos, nas doenças bolhosas elas são o evento patológico primário. Há doenças bolhosas genéticas

(hereditárias) e adquiridas (principalmente autoimunes).

EPIDERMÓLISE BOLHOSA (EB) HEREDITÁRIA  CID-10: Q81

��Espectro de genodermatoses raras nas quais uma alteração na aderência da epiderme e/ou da derme

leva à formação de bolhas após traumatismo. Em consequência, tem-se a denominação dermatoses mecanobolhosas.

��As manifestações da doença variam de formas muito brandas até gravemente mutiladoras ou mesmo letais, que diferem em modo de herança, manifestações clínicas e achados associados.

��Na classificação, com base no local de formação das bolhas, há três grupos principais: EB epidermolítica ou simples (EBS), EB juncional (EBJ) e EB dermolítica ou distrófica (EBD).

 

Seção 7 - Doenças mediadas por neutrófilos

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SEÇÃO 7

DOENÇAS MEDIADAS POR

NEUTRÓFILOS

PIODERMA GANGRENOSO (PG)  CID-10: L88

��O PG é uma doença cutânea idiopática gravemente debilitante, aguda ou crônica.

��Caracteriza-se por infiltrados neutrofílicos, destruição dos tecidos e ulceração.

��Ocorre mais comumente em associação a alguma doença sistêmica, particularmente artrite, doença

inflamatória intestinal, discrasias hematológicas e neoplasia maligna, mas também pode ocorrer isoladamente.

��Caracteriza-se pela presença de úlceras violáceas, dolorosas, exsudativas e irregulares, com bordas solapadas (subminadas) e bases necróticas purulentas.

��Não há exame laboratorial que estabeleça o diagnóstico.

��A base do tratamento consiste em agentes imunossupressores ou imunomoduladores.

��Ocorrem recidivas na maioria dos pacientes, e a morbidade é significativa.

EPIDEMIOLOGIA

Doença rara, de prevalência desconhecida. Todos os grupos etários são acometidos, com pico de incidência entre 40 e 60 anos de idade. Ligeiro predomínio nas mulheres.

 

Seção 8 - O paciente agudamente enfermo e hospitalizado

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SEÇÃO 8

O PACIENTE AGUDAMENTE

ENFERMO E HOSPITALIZADO

SÍNDROME DA ERITRODERMIA ESFOLIATIVA (SEE)  CID-10*

��A SEE é um padrão grave, às vezes, fatal, de reação cutânea, caracterizado por eritema, infiltração e

descamação uniformes, comprometendo toda a superfície cutânea.

��Associada a febre, mal-estar, calafrio e linfadenopatia generalizada.

��Os dois estágios, agudo e crônico, se misturam. Nas fases aguda e subaguda, há instalação súbita de

eritema vermelho-vivo generalizado com descamação furfurácea fina; o paciente sente calor e frio, tem calafrio e febre. Na SEE crônica, a pele torna-se espessada, e a descamação persiste e passa a lamelar.

��Pode haver perda de cabelo e de pelos no corpo, e as unhas se tornam espessadas e se separam do leito ungueal (onicólise).

��Pode haver hiperpigmentação ou despigmentação em placas nos pacientes cuja cor normal da pele seja parda ou negra.

��Os distúrbios cutâneos preexistentes mais comuns (em ordem de frequência) são psoríase, dermatite atópica, reação cutânea adversa a fármacos, linfoma, dermatite alérgica de contato, dermatite seborreica e pitiríase rubra pilar.

 

Seção 9 - Hiperplasias e neoplasias benignas

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SEÇÃO 9

HIPERPLASIAS E NEOPLASIAS

BENIGNAS

A

DISTÚRBIOS DOS MELANÓCITOS

NEVOS MELANOCÍTICOS (NMs) ADQUIRIDOS  CID-10: D22

��Os NMs, comumente designados como sinais, consistem em máculas, pápulas ou nódulos pigmentados

adquiridos, circunscritos, pequenos (< 1 cm) e muito comuns.

��São compostos por grupos de células névicas melanocíticas localizadas na epiderme, na derme e,

raramente, no tecido subcutâneo.

��Trata-se de tumores adquiridos benignos, que surgem como grupos de células névicas na junção

dermoepidérmica (NMs juncionais), invadindo a derme papilar (NMs compostos) e completando o seu ciclo de vida como NMs dérmicos, nos quais as células névicas localizam-se exclusivamente na derme, onde, com o envelhecimento progressivo, sofrem fibrose.

EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA

Trata-se de uma das neoplasias adquiridas mais comuns em indivíduos brancos (a maioria dos adultos tem cerca de 20 nevos), menos frequentes em negros ou em indivíduos de pele mais pigmentada; algumas vezes, ausentes em pessoas com cabelos ruivos e sardas acentuadas (fototipo cutâneo I).

 

Seção 10 - Fotossensibilidade, distúrbios fotoinduzidos e distúrbios por radiação ionizante

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S E Ç Ã O 10

FOTOSSENSIBILIDADE, DISTÚRBIOS

FOTOINDUZIDOS E DISTÚRBIOS

POR RADIAÇÃO IONIZANTE

REAÇÕES CUTÂNEAS À LUZ SOLAR  CID-10: L56

O termo fotossensibilidade descreve uma resposta anormal à luz solar. As reações de fotossensibilidade cutânea dependem da absorção da energia de fótons por moléculas presentes na pele. A energia é dispersa sem qualquer dano, ou desencadeia reações químicas que levam ao desenvolvimento de doença clínica.

As moléculas de absorção podem ser: (1) substâncias exógenas aplicadas topicamente ou administradas por via sistêmica, (2) moléculas endógenas habitualmente presentes na pele ou produzidas por mecanis‑ mos metabólicos anormais, ou (3) uma combinação de moléculas exógenas e endógenas que adquirem propriedades antigênicas e que, portanto, desencadeiam uma reação imune induzida por fotorradiação.

Os distúrbios de fotossensibilidade só ocorrem nas regiões do corpo expostas à radiação solar (Fig. 10-1).

Três tipos de fotossensibilidade aguda:

 

Seção 11 - Lesões pré-cancerosas e carcinomas cutâneos

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S E Ç Ã O 11

LESÕES PRÉ-CANCEROSAS E

CARCINOMAS CUTÂNEOS

LESÕES PRÉ-CANCEROSAS E CÂNCERES EPIDÉRMICOS

Os cânceres epiteliais cutâneos (câncer cutâneo não melanoma [CCNM]) originam-se geralmente dos ceratinócitos germinativos epidérmicos ou das estruturas anexiais. Os dois tipos principais de CCNM são o carcinoma basocelular (CBC) e o carcinoma espinocelular (CEC). Com frequência, o CEC tem sua origem em uma lesão in situ identificável, que pode ser tratada antes que ocorra invasão franca. Em contrapartida, o CBC in situ não é conhecido, mas a ocorrência de CBCs “superficiais” com invasão mínima é comum.

Nos indivíduos de pele clara, as etiologias mais comuns dos CCNMs consistem em luz solar, radiação ultravioleta (RUV) e papilomavírus humano (HPV). As ceratoses actínicas solares são as lesões precursoras mais comuns do CEC in situ (CECIS) e do CEC invasivo que surge em locais de exposição crônica ao sol em indivíduos de ascendência da Europa Setentrional (ver Seção 10). A RUV e o HPV são responsáveis pelo espectro de alterações observadas, incluindo desde displasia epitelial, CECIS até CEC invasivo. Com muito menos frequência, o CCNM pode ser causado por radiação ionizante (áreas de lesão por radiação crônica), inflamação crônica, hidrocarbonetos (alcatrão) e ingestão crônica de arsênico inorgânico. Esses tumores podem ser muito mais agressivos do que os associados à RUV ou ao HPV. Na população crescente de indivíduos imunossuprimidos (indivíduos com HIV/Aids, receptores de transplantes de órgãos sólidos, etc.), os CECs induzidos por RUV e pelo HPV são muito mais comuns e podem ser mais agressivos.

 

Seção 12 - Precursores do melanoma e melanoma cutâneo primário

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S E Ç Ã O 12

PRECURSORES DO MELANOMA E

MELANOMA CUTÂNEO PRIMÁRIO

B

PRECURSORES DO MELANOMA CUTÂNEO

Os precursores do melanoma são lesões benignas, mas que têm o potencial de transformação maligna, dando origem, assim, ao melanoma. São reconhecidas duas dessas entidades: (1) nevos melanocíticos

(NMs) displásicos e (2) NMs congênitos.

NEVO MELANOCÍTICO DISPLÁSICO (ND)  CID-10: D48.5

��Os nevos displásicos (NDs) constituem um tipo especial de lesões pigmentadas, circunscritas, adquiridas,

que resultam da proliferação desordenada de melanócitos variavelmente atípicos.

��Os NDs surgem de novo ou como parte de um nevo melanocítico.

��Os NDs são diferenciados clinicamente dos nevos adquiridos comuns: maiores e de coloração mais

variada, contorno assimétrico e bordas irregulares; também têm achados histológicos característicos.

��Os NDs são considerados precursores potenciais do melanoma extensivo superficial (MES) e também

 

Seção 13 - Distúrbios pigmentares

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S E Ç Ã O 13

DISTÚRBIOS PIGMENTARES

B

��A cor normal da pele é composta por uma mistura de quatro biocromos: (1) hemoglobina reduzida

(azul), (2) oxi-hemoglobina (vermelha), (3) carotenoides (amarelos; exógenos, provenientes da dieta) e

(4) melanina (marrom).

��O principal determinante da cor da pele é o pigmento melanina, e as variações na quantidade e na distribuição da melanina na pele constituem a base das três principais cores da pele humana: negra, parda e branca.

��Essas três cores de pele básicas são geneticamente determinadas e são chamadas de pigmentação melânica constitutiva. A pigmentação básica normal da cor da pele pode ser aumentada intencional‑ mente pela exposição à radiação ultravioleta (RUV) ou pelos hormônios hipofisários, e essa condição

é conhecida como pigmentação melânica indutível.

��A combinação da pigmentação melânica constitucional e da combinação melânica indutível determina o que se conhece como fototipo cutâneo (FTC) (ver Quadro 10-2). A etnia não constitui necessariamente um componente dessa definição, por exemplo, as pessoas de etnia africana “negra” podem ter FTC III, enquanto um indivíduo branco do leste da Índia pode ter um FTC IV ou até mesmo FTC V. O FTC é um marcador de risco de câncer de pele e deve ser registrado na primeira consulta do paciente.

 

Seção 14 - A pele nas doenças imunes, autoimunes, autoinflamatórias e reumáticas

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S E Ç Ã O 14

A PELE NAS DOENÇAS

IMUNES, AUTOIMUNES,

AUTOINFLAMATÓRIAS E REUMÁTICAS

URTICÁRIA E ANGIOEDEMA  CID-10: L50

��A urticária consiste em lesões urticariformes (pápulas e placas edemaciadas e transitórias, habitualmente

pruriginosas, devido ao edema dos corpos papilares) (Fig. 14-1; ver também Fig. 14-2). As lesões urticariformes são superficiais e bem demarcadas.

��O angioedema consiste em uma área edemaciada maior, que acomete a derme e o tecido subcutâneo

(Fig. 14-3) e é profunda e maldefinida. Por conseguinte, a urticária e o angioedema constituem o mesmo processo edematoso, mas que acometem diferentes níveis do plexo vascular cutâneo: papilar e profundo.

��A urticária e/ou o angioedema podem ser recorrentes agudos ou recorrentes crônicos.

��São reconhecidas outras formas de urticária/angioedema: dependentes de IgE e de seus receptores, físicas, de contato, relacionadas à degranulação dos mastócitos e idiopáticas.

 

Seção 15 - Doenças endócrinas, metabólicas e nutricionais

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S E Ç Ã O 15

DOENÇAS ENDÓCRINAS,

METABÓLICAS E NUTRICIONAIS

DOENÇAS CUTÂNEAS ASSOCIADAS AO DIABETES MELITO

��Acantose nigricans (ver Seção 5) e lipodistrofia.

Associadas à resistência à insulina no diabetes melito. Os fatores de crescimento epidérmico semelhantes

à insulina podem causar hiperplasia da epiderme.

��Reações cutâneas adversas a fármacos no diabetes (ver Seção 23).

Insulina: reações locais – lipodistrofia com diminuição do tecido adiposo nos locais de injeção subcutânea; reação semelhante ao fenômeno de Arthus, com lesão urticariforme no local de injeção.

Alergia sistêmica à insulina: urticária, reações semelhantes à doença do soro.

Agentes hipoglicemiantes orais: erupções exantematosas, urticária, eritema multiforme, fotossensibilidade.

��Calcifilaxia (ver Seção 18).

��Distúrbios perfurantes cutâneos.

Distúrbios raros em que tampões córneos perfuram a derme, ou são eliminados restos dérmicos através da epiderme. Nem sempre estão associados ao diabetes melito (ver Seção 18).

 

Seção 16 - Doenças genéticas

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S E Ç Ã O 16

DOENÇAS GENÉTICAS

PSEUDOXANTOMA ELÁSTICO  CID-10: Q82.8

��O pseudoxantoma elástico (PXE) é um distúrbio hereditário grave do tecido conectivo, que acomete o

tecido elástico na pele, nos vasos sanguíneos e nos olhos. Herança autossômica recessiva (mais comum) e autossômica dominante. Incidência: 1:40.000 a 1:100.000.

��Etiologia e patogênese: Mutação patogênica no gene ABCC6, que codifica MRP6, um membro da família de proteínas transportadoras transmembrana dependentes de ATPase. A MRP6 pode atuar como bomba de efluxo para o transporte de conjugados de glutationa de pequeno peso molecular, podendo facilitar a calcificação das fibras elásticas. Acredita-se também que a MRP6 seja importante para a desintoxicação celular.

��As principais manifestações cutâneas consistem em um padrão característico de superfície em casca de laranja, produzido por grupos estreitamente reunidos de pápulas amarelas (“pedras de calçamento”) com padrão reticular na região cervical, nas axilas e em outras dobras do corpo (Fig. 16-1).

 

Seção 17 - Sinais cutâneos de insuficiência vascular

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S E Ç Ã O 17

SINAIS CUTÂNEOS DE

INSUFICIÊNCIA VASCULAR

A

ATEROSCLEROSE, INSUFICIÊNCIA ARTERIAL E ATEROEMBOLIA  CID-10: I70

B

��A aterosclerose obliterante (AO) está associada a um espectro de achados cutâneos de alterações

isquêmicas lentamente progressivas, em especial quando ocorrem nas extremidades inferiores.

��Os sintomas incluem desde isquemia aguda a claudicação intermitente com dor muscular ao esforço

e fadiga, até isquemia dos membros, com dor em repouso e lesão tecidual.

��As manifestações cutâneas consistem em pele seca, queda dos pelos, onicodistrofia, gangrena e ulceração.

��A ateroembolia refere-se ao fenômeno de desprendimento de restos ateromatosos de uma artéria

proximal acometida ou de aneurisma, com microembolização centrífuga e consequente ocorrência de lesões cutâneas agudas de isquemia e infarto.

��Mais comum em indivíduos de idade avançada e com procedimentos invasivos.

��As manifestações consistem em cor azulada ou coloração dos dedos dos pés (“dedo do pé azul”), livedo reticular e gangrena.

 

Seção 18 - Sinais cutâneos de insuficiência renal

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S E Ç Ã O 18

SINAIS CUTÂNEOS DE

INSUFICIÊNCIA RENAL

CLASSIFICAÇÃO DAS ALTERAÇÕES CUTÂNEAS

��Insuficiência renal aguda

��Edema

��“Geada” urêmica (depósito de cristais de ureia sobre a superfície da pele nos casos com uremia grave)

��Insuficiência renal crônica

��Edema

��“Geada” urêmica

��Calcifilaxia

��Doença bolhosa da hemodiálise (pseudoporfiria, ver Seção 23)

��Dermopatia fibrosante nefrogênica

��Dermatose perfurante adquirida

CALCIFILAXIA  CID-10: E83.5

��Caracterizada por necrose cutânea progressiva associada a vasculite de vasos de pequeno e médio

calibres, calcificação e trombose.

��Ocorre no cenário de doença renal em estágio terminal, diabetes melito e hiperparatireoidismo secun‑

dário. Frequentemente segue-se ao início de hemodiálise ou diálise peritoneal.

��Fatores desencadeantes: glicocorticosteroides, infusões de albumina, tobramicina IM, complexo de

ferrodextrana, heparina cálcica e vitamina D.

 

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