As Bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman e Gilman

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A bíblia azul da farmacologia – assim tem sido mundialmente chamado este clássico acadêmico desde o lançamento de sua 1ª edição, em 1941. A nova edição de Goodman & Gilman, além de permanecer fiel ao histórico de excelência e rigor editorial, apresentando conteúdos relevantes ao contexto médico atual, valoriza ainda mais o teor didático da apresentação dos assuntos, empregando novos recursos gráficos, como tabelas de resumo dos fármacos, listas de siglas, sumário detalhado no início de cada capítulo e quadros de informações complementares ao longo do texto.

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Capítulo 1 - A invenção de fármacos e a indústria farmacêutica

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Capítulo

1

A invenção de fármacos e a indústria farmacêutica

Suzanne M. Rivera e Alfred Goodman Gilman *

Das antigas experiências com plantas

à química moderna

Ensaios clínicos

��Função da FDA

��A condução de ensaios clínicos

Fontes de fármacos

��Determinação de “segurança” e “eficácia”

��Moléculas pequenas são a tradição

Medicina personalizada (individualizada, de precisão)

��Do sucesso ao fracasso

��Grandes moléculas são cada vez mais importantes

Alvos da ação dos fármacos

��O alvo é suscetível a fármacos?

��O alvo foi validado?

��Esse esforço para a invenção de fármacos é

economicamente viável?

Pesquisa pré-clínica adicional

Considerações de políticas públicas e críticas à indústria farmacêutica

��Quem paga?

��Propriedade intelectual e patentes

��Promoção de fármacos

��Preocupações com a injustiça global

��Responsabilidade pelo produto

 

Capítulo 2 - Farmacocinética: a dinâmica da absorção, distribuição, metabolismo e eliminação dos fármacos

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Capítulo

2

Farmacocinética: a dinâmica da absorção, distribuição, metabolismo e eliminação dos fármacos

Iain L. O. Buxton

Passagem dos fármacos através das barreiras das membranas

��Alguns princípios do metabolismo e da eliminação

��A membrana plasmática é seletivamente permeável

��Profármacos; farmacogenômica

��Modelos de permeação e transporte

Absorção, biodisponibilidade e vias de administração dos fármacos

��Absorção e biodisponibilidade

��Vias de administração

��Métodos novos de liberação dos fármacos

Metabolismo dos fármacos

Excreção dos fármacos

��Excreção renal

��Excreções biliar e fecal

��Excreção por outras vias

Farmacocinética clínica

��Depuração (clearance)

Bioequivalência

��Distribuição

Distribuição dos fármacos

��Meia-vida

��Nem todos os tecidos são iguais

��Ligação a proteínas plasmáticas

��Ligação aos tecidos

��Concentração no estado de equilíbrio

 

Capítulo 3 - Farmacodinâmica: mecanismos moleculares de ação dos fármacos

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Capítulo

3

Farmacodinâmica: mecanismos moleculares de ação dos fármacos

Donald K. Blumenthal

Conceitos de farmacodinâmica

��Receptores fisiológicos

��Especificidade das respostas aos fármacos

��Relação entre estrutura e atividade e desenvolvimento de

novos fármacos

��Aspectos quantitativos das interações dos fármacos com seus receptores

��Variabilidade farmacodinâmica: farmacodinâmicas individual e populacional

Mecanismos de ação dos fármacos

��Receptores utilizados por agentes anti-infecciosos

��Receptores que regulam o equilíbrio iônico

��Vias intracelulares ativadas por receptores fisiológicos

��Famílias estruturais e funcionais de receptores fisiológicos

��Vias da apoptose e autofagia

��Dessensibilização e regulação dos receptores

��Doenças resultantes da disfunção de receptores e vias

de sinalização

��Sistemas fisiológicos que integram sinais múltiplos

Vias de sinalização e ação dos fármacos

 

Capítulo 4 - Toxicidade de fármacos e intoxicação

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Capítulo

4

Toxicidade de fármacos e intoxicação

Michelle A. Erickson e Trevor M. Penning

Dose-resposta

Prevenção das intoxicações

��Curvas dose-resposta convencionais

��Redução dos erros de medicação

��Curvas dose-resposta não monotônicas

��Prevenção das intoxicações no lar

Farmacocinética versus Toxicocinética

Princípios de tratamento das intoxicações

��Alterações em ADME

��Identificação dos padrões clínicos de toxicidade

��Tipos de toxicidade com fármacos terapêuticos

��Descontaminação do paciente intoxicado

Testes toxicológicos descritivos em animais

Segurança farmacológica e ensaios clínicos

��Acelerando a eliminação de substâncias tóxicas

Fontes para informações sobre toxicidade de fármacos e intoxicações

Epidemiologia das respostas adversas aos fármacos e intoxicações por medicamentos

A farmacologia se encontra com a toxicologia quando a resposta fisiológica ao fármaco é um efeito adverso. O tóxico é qualquer substância, incluindo qualquer fármaco, que tem a capacidade de prejudicar um organismo vivo.  Intoxicação implica geralmente aquele efeito fisiológico prejudicial que resulta da exposição a medicamentos, drogas ilícitas ou substâncias químicas.

 

Capítulo 5 - Transportadores de membrana e resposta aos fármacos

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Capítulo

5

Transportadores de membrana e resposta aos fármacos

Kathleen M. Giacomini e Yuichi Sugiyama

Transportadores de membrana nas respostas às substâncias terapêuticas

��Funções fisiológicas dos transportadores ABC

��Farmacocinética

Transportadores envolvidos na farmacocinética

��Farmacodinâmica: transportadores como alvos farmacológicos

��Resistência aos fármacos

Transportadores de membrana e reações adversas aos fármacos

Mecanismos básicos de transporte da membrana

��Transportadores versus canais

��Difusão passiva

��Difusão facilitada

��Transporte ativo

Cinética do transporte

Estrutura e mecanismo do transportador

��Transportadores ABC

��Transportadores SLC

Transporte vetorial

Superfamílias de transportadores no genoma humano

��A superfamília SLC

��A superfamília ABC

As proteínas transportadoras de membrana estão presentes em todos os organismos. Essas proteínas controlam a entrada de nutrientes e íons essenciais e a saída de restos celulares, toxinas ambientais, fármacos e outros xenobióticos (Fig. 5-1). Em conformidade com suas funções cruciais na homeostasia celular, cerca de 7% dos genes no genoma humano, ou seja, cerca de 2 mil genes, codificam transportadores ou proteínas relacionadas com o transporte. As funções dos transportadores de membrana podem ser facilitadas (equilibradoras, não necessitam de energia) ou ativas (exigem energia). Quando consideram o transporte dos fármacos, os farmacologistas geralmente enfatizam os transportadores que fazem parte de duas superfamílias principais: transportadores ABC e SLC (Nigam, 2015).

 

Capítulo 6 - Metabolismo dos fármacos

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Capítulo

6

Metabolismo dos fármacos

Frank J. Gonzalez, Michael Coughtrie e Robert H. Tukey

Exposição aos xenobióticos

��Conjugação com a glutationa

Fases do metabolismo dos fármacos

��Metilação

Locais de metabolismo dos fármacos

Reações da fase 1

��CYP: a superfamília do citocromo P450

��Monoxigenases contendo flavina

��Enzimas hidrolíticas

Reações da fase 2: enzimas de conjugação

��N-acetilação

Papel do metabolismo dos xenobióticos no uso seguro e eficaz dos fármacos

Indução do metabolismo dos fármacos

Papel do metabolismo dos fármacos no desenvolvimento de fármacos

��Glicuronidação

��Sulfatação

Exposição aos xenobióticos

Os seres humanos entram em contato com milhares de compostos químicos estranhos ou xenobióticos (substâncias estranhas ao organismo) por meio da dieta e da exposição aos contaminantes do ambiente. Felizmente, desenvolveram mecanismos para eliminar rapidamente os xenobióticos, de modo que não se acumulem nos tecidos e causem danos. As plantas são fontes comuns de xenobióticos dietéticos e fornecem muitos compostos químicos estruturalmente diversificados, dos quais alguns estão associados à produção de pigmentos e outros são realmente toxinas

 

Capítulo 7 - Farmacogenética

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Capítulo

7

Farmacogenética

Dan M. Roden

Importância da farmacogenética para a variabilidade da resposta aos fármacos

��Genotipagem

Princípios da farmacogenética

��Abordagens “agnósticas” em grande escala

��Terminologia baseada no fenótipo

��Tipos de variantes genéticas

��Diversidade de descendência

Considerações relativas ao desenho dos estudos farmacogenéticos

��Abordagens de genes candidatos versus genoma

global

��Estudos funcionais dos polimorfismos

��Fenótipos farmacogenéticos

��Genômica como método para identificar novos alvos

farmacológicos

Farmacogenética na prática clínica

��Traços farmacogenéticos

É sabido que os pacientes mostram variações quanto às suas respostas ao tratamento farmacológico. Alguns obtêm efeitos benéficos marcantes e persistentes com a administração de fármacos, outros podem não auferir quaisquer benefícios, e outro grupo desenvolve RAF leves, graves ou até fatais. As causas comuns dessa variabilidade são falta de adesão ao tratamento, erros de medicação, interações medicamentosas (ver Cap. 4 e Apêndice I) e fatores genéticos. Farmacogenética é o estudo das bases genéticas da variação da resposta aos fármacos e comumente implica efeitos marcantes de um pequeno número de variantes do DNA. Farmacogenômica, por outro lado, estuda grandes números de variantes em determinado indivíduo ou população para explicar o componente genético das respostas variadas aos fármacos. Entre as tarefas da farmacogenética e da farmacogenômica modernas, estão descobrir quais variantes ou combinações de variantes têm consequên­cias funcionais nos efeitos farmacológicos, validar essas descobertas e, finalmente, aplicá-las aos cuidados prestados ao paciente e ao desenvolvimento de novos fármacos.

 

Capítulo 8 - Neurotransmissão: os sistemas nervosos autônomo e somático motor

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Capítulo

8

Neurotransmissão: os sistemas nervosos autônomo e somático motor

Thomas C. Westfall, Heather Macarthur e David P. Westfall

Anatomia e funções gerais

Considerações farmacológicas

��Diferenças entre os nervos autônomos e os somáticos

��Interferência na síntese ou liberação do transmissor

��Divisões do sistema autônomo periférico

��Promoção da liberação do transmissor

��Comparação de nervos simpáticos, parassimpáticos e

��Ações agonistas e antagonistas nos receptores

motores

��Interferência na destruição do transmissor

Transmissão neuroquímica

Outros neurotransmissores autonômicos

��Evidências da transmissão neuro-humoral

��Cotransmissão no sistema nervoso autônomo

��Etapas envolvidas na neurotransmissão

��Transmissão NANC pelas purinas

��Transmissão colinérgica

��Integração de sinal e modulação das respostas vasculares pelos

��Transmissão adrenérgica

 

Capítulo 9 - Agonistas e antagonistas dos receptores muscarínicos

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Capítulo

9

Agonistas e antagonistas dos receptores muscarínicos

Joan Heller Brown, Katharina Brandl e Jürgen Wess

Acetilcolina e seu receptor muscarínico alvo

Antagonistas dos receptores muscarínicos

��Propriedades e subtipos dos receptores muscarínicos

��Relações entre estrutura e atividade

��Efeitos farmacológicos da acetilcolina

��Mecanismo de ação

Agonistas dos receptores muscarínicos

��ADME

��Usos terapêuticos dos agonistas dos receptores muscarínicos

��Contraindicações, precauções e efeitos adversos

��Toxicologia

Acetilcolina e seu receptor muscarínico alvo

No sistema nervoso periférico, os receptores muscarínicos da

ACh são encontrados principalmente nas células efetoras autônomas inervadas pelos nervos parassimpáticos pós-ganglionares.

Os receptores muscarínicos também estão presentes nos gânglios autônomos e em algumas células (p. ex., células endoteliais vasculares), que, paradoxalmente, recebem pouca ou nenhuma inervação colinérgica. No SNC, o hipocampo, o córtex e o tálamo têm grandes quantidades de receptores muscarínicos.

 

Capítulo 10 - Agentes anticolinesterásicos

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Capítulo

10

Agentes anticolinesterásicos

Palmer Taylor

Acetilcolinesterase

Usos terapêuticos dos inibidores da AChE

��Estrutura da acetilcolinesterase

��Agentes terapêuticos disponíveis

��A AChE é essencial?

��Íleo paralítico e atonia da bexiga

Inibidores da acetilcolinesterase

��Mecanismo de ação molecular dos inibidores da AChE

��Química e relações entre estrutura e atividade

��Base dos efeitos farmacológicos dos inibidores de ChE

��Efeitos nos sistemas fisiológicos

��Glaucoma e outras indicações oftalmológicas

��Miastenia gravis

��Doença de Alzheimer

��Profilaxia na intoxicação por inibidores da colinesterase

��Intoxicação por fármacos anticolinérgicos

��ADME

��Toxicologia

Acetilcolinesterase

A atividade hidrolítica da AChE termina a ação da ACh nas junções das várias terminações nervosas colinérgicas com seus

órgãos efetores ou locais pós-sinápticos (Cap. 8). Os fármacos que inibem a AChE são denominados anti-ChE, pois inibem tanto a AChE quanto a BChE. A BChE não é encontrada nas sinapses dos terminais nervosos, mas no fígado e no plasma, onde metaboliza os ésteres circulantes. Os inibidores da AChE provocam o acúmulo de ACh nas proximidades das terminações nervosas colinérgicas e, assim, são potencialmente capazes de exercer efeitos equivalentes à estimulação excessiva dos receptores colinérgicos em todo o SNC e no sistema nervoso periférico. Tendo em vista a ampla distribuição dos neurônios colinérgicos através das espécies animais, não é surpreendente que os agentes anti-ChE tenham sido objeto de extensa aplicação como agentes tóxicos, na forma de inseticidas e pesticidas na agricultura, ou como potentes “gases de nervos” na guerra química. Além disso, vários compostos dessa classe são utilizados como agentes terapêuticos; outros que atravessam a barreira hematencefálica foram aprovados ou estão em fase de estudos clínicos para o tratamento da doença de Alzheimer.

 

Capítulo 11 - Nicotina e agentes que atuam na junção neuromuscular e nos gânglios autônomos

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Capítulo

11

Nicotina e agentes que atuam na junção neuromuscular e nos gânglios autônomos

Ryan E. Hibbs e Alexander C. Zambon

Receptor nicotínico de acetilcolina

Neurotransmissão ganglionar

��Perspectiva

��O receptor nicotínico neural e os potenciais pós-sinápticos

��Estrutura dos receptores nicotínicos

��Fármacos estimulantes ganglionares

Transmissão na junção neuromuscular

��Fármacos bloqueadores ganglionares

��Fármacos bloqueadores neuromusculares

Adição à nicotina e cessação do tabagismo

��Farmacologia clínica

��Terapia de reposição de nicotina

��Vareniclina

��Citisina

Receptor nicotínico de acetilcolina

O receptor nicotínico de ACh medeia a neurotransmissão pós-sináptica na junção neuromuscular e nos gânglios autônomos periféricos; no SNC, esse receptor modula em grande parte a liberação dos neurotransmissores pelas estruturas pré-sinápticas. O receptor é denominado receptor nicotínico de ACh porque pode ser estimulado pelo alcaloide nicotina e pelo neurotransmissor

 

Capítulo 12 - Agonistas e antagonistas adrenérgicos

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Capítulo

12

Agonistas e antagonistas adrenérgicos

Thomas C. Westfall, Heather Macarthur e David P. Westfall

Visão geral: ações das catecolaminas e dos fármacos simpaticomiméticos

Classificação dos fármacos simpaticomiméticos

��Relação estrutura-atividade das aminas simpaticomiméticas

��Base fisiológica da responsividade adrenérgica

��Conceito de falso transmissor

Outros agonistas simpaticomiméticos

Usos terapêuticos dos fármacos simpaticomiméticos

Antagonistas dos receptores adrenérgicos

Catecolaminas endógenas

Antagonistas dos receptores

α-adrenérgicos

��Epinefrina

��Antagonistas dos receptores α1-adrenérgicos

��Norepinefrina

��Dopamina

Agonistas dos receptores β-adrenérgicos

��Isoproterenol

��Dobutamina

��Agonistas seletivos dos receptores β2-adrenérgicos

��Agonistas dos receptores β3-adrenérgicos

Agonistas dos receptores α-adrenérgicos

 

Capítulo 13 - 5-hidroxitriptamina (serotonina) e dopamina

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Capítulo

13

5-hidroxitriptamina (serotonina) e dopamina

David R. Sibley, Lisa A. Hazelwood e Susan G. Amara

5-hidroxitriptamina

��Síntese e metabolismo da 5-HT

��Vias de projeção serotoninérgica no encéfalo

��Os receptores de 5-HT

Ações da 5-HT em sistemas fisiológicos

��Plaquetas

��Sistema cardiovascular

��Trato GI

��Inflamação

��SNC

��Ciclo sono-vigília

��Agressão e impulsividade

��Apetite e obesidade

Fármacos que afetam a sinalização da 5-HT

��Agonistas do receptor 5-HT1B/1D: as triptanas

��Os alcaloides do esporão do centeio (ergot)

A 5-HT (serotonina) e a DA são neurotransmissores do SNC e também têm importantes ações na periferia. A 5-HT é encontrada em altas concentrações nas células enterocromafins distribuídas por todo o trato GI e em todo o SNC. As maiores concentrações de DA são encontradas no cérebro; depósitos de DA também estão presentes na periferia da medula suprarrenal, nos plexos do trato GI e no sistema nervoso entérico. Foram delineados 14 subtipos de receptor de 5-HT e 5 subtipos de receptor de

 

Capítulo 14 - Neurotransmissão no sistema nervoso central

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Capítulo

14

Neurotransmissão no sistema nervoso central

R. Benjamin Free, Janet Clark, Susan Amara e David R. Sibley

Organização celular do encéfalo

��Neurônios

��Células de sustentação

Barreira hematencefálica

Excitabilidade neuronal e canais iônicos

��Acetilcolina

��Monoaminas

��Aminas-traço

��Peptídeos

��Purinas

��Lipídeos neuromoduladores

��Gases

Comunicação química no SNC

Substâncias reguladoras

��Identificação dos neurotransmissores centrais

��Neurotrofinas

��Sinalização celular e transmissão sináptica

Neurotransmissores centrais

��Neuroesteroides

��Citocinas

��Aminoácidos

O encéfalo é um conjunto complexo de células inter-relacionadas que regulam muitas das atividades da vida de maneira dinâmica, geralmente por meio do processo de comunicação conhecido como neurotransmissão química. Visto que o SNC impulsiona um número tão grande de respostas fisiológicas, depreende-se que os fármacos de ação central são valiosos para uma infinidade de condições. Os fármacos que atuam no SNC não são usados apenas para o tratamento de ansiedade, depressão, mania e esquizofrenia, mas também para diversas condições fisiopatológicas, como dor, febre, distúrbios do movimento, insônia, transtornos alimentares, náuseas, vômitos e enxaqueca. Entretanto, como o

 

Capítulo 15 - Farmacoterapia dos transtornos depressivos e de ansiedade

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Capítulo

15

Farmacoterapia dos transtornos depressivos e de ansiedade

James M. O’Donnell, Robert R. Bies e Richard C. Shelton

Caracterização dos transtornos depressivos e de ansiedade

��Sintomas da depressão

��Sintomas da ansiedade

Fármacos antidepressivos

��Considerações clínicas dos fármacos antidepressivos

Os transtornos depressivos e de ansiedade são as doenças mentais mais comuns; cada uma delas acomete mais de 15% da população em algum período de suas vidas. Com a descoberta de fármacos mais seletivos e seguros, o uso de antidepressivos e ansiolíticos mudou do domínio da psiquiatria para outras especialidades clínicas, como o atendimento primário. Apesar da segurança relativa da maioria dos antidepressivos e ansiolíticos mais utilizados, seu uso ideal exige uma compreensão clara de seus mecanismos de ação, farmacocinética, efeitos adversos, interações medicamentosas potenciais e diagnóstico diferencial das doenças psiquiátricas (Thronson e Pagalilauan, 2014).

 

Capítulo 16 - Farmacoterapia da psicose e da mania

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Capítulo

16

Farmacoterapia da psicose e da mania

Jonathan M. Meyer

Tratamento da psicose

��A hipótese dopaminérgica

��Revisão da fisiopatologia relevante

��Revisão da patologia da psicose e metas gerais da farmacoterapia

��Tratamento de curto prazo

��Tratamento de longo prazo

��Farmacologia dos agentes antipsicóticos

��Efeitos adversos e interações medicamentosas

��Principais fármacos disponíveis na classe

Tratamento da mania

��Propriedades farmacológicas dos agentes para mania

��Lítio

��Resumo clínico do tratamento da mania

��Outros usos terapêuticos

Tratamento da psicose

A psicose é um sintoma de doença mental que se caracteriza por um senso distorcido ou inexistente da realidade. Os transtornos psicóticos têm diversas etiologias, e cada uma delas exige uma abordagem de tratamento exclusiva. Os transtornos psicóticos comuns incluem os transtornos de humor (depressão maior ou mania) com características psicóticas, psicose induzida por substâncias, demência com características psicóticas, delirium com características psicóticas, transtorno psicótico breve, transtorno delirante, transtorno esquizoafetivo e esquizofrenia.

 

Capítulo 17 - Farmacoterapia das epilepsias

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Capítulo

17

Farmacoterapia das epilepsias

Misty D. Smith, Cameron S. Metcalf e Karen S. Wilcox

Epilepsia e terapia anticonvulsivante

Terminologia e classificação das convulsões

Succinimidas

��Etossuximida

Outros agentes anticonvulsivantes

��Acetazolamida

Natureza e mecanismos das convulsões e fármacos anticonvulsivantes

��Epilepsias focais

��Epilepsias de início generalizado: crises de ausência

��Genética das epilepsias

Fármacos anticonvulsivantes: considerações gerais

��História do desenvolvimento dos FAC

��Aspectos terapêuticos

Hidantoínas

��Fenitoína

Benzodiazepínicos

Barbitúricos anticonvulsivantes

��Fenobarbital

��Primidona

Iminoestilbenos

��Ezogabina

��Felbamato

��Gabapentina e pregabalina

��Lacosamida

��Lamotrigina

��Levetiracetam e brivaracetam

��Perampanel

��Rufinamida

��Estiripentol

 

Capítulo 18 - Tratamento dos distúrbios degenerativos do sistema nervoso central

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Capítulo

18

Tratamento dos distúrbios degenerativos do sistema nervoso central

Erik D. Roberson

Aspectos comuns dos distúrbios neurodegenerativos

��Proteinopatias

��Vulnerabilidade seletiva

��Genética e ambiente

��Abordagens terapêuticas

Doença de Parkinson

��Visão geral

��Fisiopatologia

��Tratamento

Doença de Alzheimer

��Visão geral

��Genética

��Fisiopatologia

��Neuroquímica

��Tratamento

Doença de Huntington

��Patologia e fisiopatologia

��Genética

��Tratamento

Esclerose lateral amiotrófica

��Etiologia

��Tratamentos

��Tratamento sintomático: espasticidade

��Diagnóstico

Os distúrbios neurodegenerativos caracterizam-se pela perda progressiva e irreversível dos neurônios localizados em regiões específicas do cérebro. Os protótipos das doenças neurodegenerativas são DP e DH, nas quais a perda dos neurônios das estruturas dos gânglios basais resulta em anormalidades do controle dos movimentos; DA, na qual a destruição dos neurônios hipocampais e corticais causa déficits de memória e disfunção cognitiva; e ELA, na qual a fraqueza muscular resulta da degeneração dos neurônios motores espinais, bulbares e corticais. Hoje, os tratamentos disponíveis para os distúrbios neurodegenerativos atenuam os sintomas da doença, mas não alteram a evolução do processo neurodegenerativo.

 

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