Manual de Farmacoterapia

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Esta nova edição do Manual de farmacoterapia oferece as informações mais importantes para a tomada de decisão em terapia farmacológica, incluindo as doenças e distúrbios encontrados com mais frequência no ambiente clínico. A estrutura em tópicos, os quadros e os algoritmos de tratamento fazem deste Manual a referência ideal para o dia a dia.

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Capítulo 1. Gota e hiperuricemia

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SEÇÃO 1

CAPÍTULO

Distúrbios articulares e ósseos

1

Editada por Terry L. Schwinghammer

Gota e hiperuricemia

•• A gota caracteriza-se por hiperuricemia, crises recorrentes de artrite aguda com cristais de urato

monossódico (UMS) em leucócitos presentes no líquido sinovial, depósitos de cristais de UMS em tecidos e ao redor das articulações (tofos), doença renal intersticial e nefrolitíase por ácido úrico.

FISIOPATOLOGIA

•• O ácido úrico é o produto final da degradação das purinas. O aumento do reservatório de urato em indivíduos com gota pode resultar de sua produção excessiva ou de sua excreção reduzida.

•• As purinas originam-se das purinas da dieta, da conversão do ácido nucleico tecidual em nucleotídeos de purina e da síntese de novo de bases purínicas.

•• A produção excessiva de ácido úrico pode resultar de anormalidades dos sistemas enzimáticos

que regulam o metabolismo das purinas (p. ex., aumento da atividade da fosforribosil pirofosfato

 

Capítulo 2. Osteoartrite

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Capítulo

2

Osteoartrite

•• A osteoartrite (OA) é um distúrbio comum e progressivo que afeta principalmente as articulações

diartrodiais que suportam peso, caracterizado pela deterioração progressiva e perda da cartilagem articular, formação de osteófito, dor, limitação de movimento, deformidade e incapacidade.

Fisiopatologia

•• A OA primária (idiopática), o tipo mais comum, não tem causa conhecida.

•• A OA secundária está associada com uma causa conhecida, como trauma, distúrbios metabólicos ou endócrinos e fatores congênitos.

•• A OA em geral começa com um dano à cartilagem articular por meio de lesão, carga excessiva

na articulação causada por obesidade ou outros fatores, instabilidade ou lesão articular. O dano

à cartilagem aumenta a atividade dos condrócitos em uma tentativa de reparar o dano, levando ao aumento da síntese de constituintes da matriz com consequente inchaço da cartilagem. O equilíbrio normal entre a degradação e a nova síntese da cartilagem é perdido, com aumento da destruição e perda da cartilagem.

 

Capítulo 3. Osteoporose

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3

Capítulo

Osteoporose

•• Osteoporose é um distúrbio ósseo caracterizado por baixa densidade, debilidade da arquitetura e comprometimento da resistência dos ossos, predispondo à fratura.

Fisiopatologia

•• Ocorre perda óssea quando a reabsorção excede a formação, geralmente em razão do aumento

na renovação (turnover) óssea, quando o número e/ou a profundidade dos locais de reabsorção excedem em muito a capacidade dos osteoblastos de formar osso novo.

•• A densidade mineral óssea (DMO) é reduzida e a integridade estrutural dos ossos é prejudicada em razão do aumento de tecido ósseo imaturo, que não é adequadamente mineralizado.

•• Homens e mulheres começam a perder massa óssea na terceira ou quarta décadas de vida, em razão da redução da formação de osso. A deficiência de estrogênios na menopausa aumenta a atividade osteoclástica, aumentando a reabsorção óssea, mais que a formação. Os homens não sofrem um período de aceleração da reabsorção óssea como ocorre na menopausa. Causas secundárias e envelhecimento são os fatores contribuintes mais comuns para a osteoporose no sexo masculino.

 

Capítulo 4. Artrite reumatoide

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4

CAPÍTULO

Artrite reumatoide

•• A artrite reumatoide (AR) é um distúrbio inflamatório progressivo crônico, de etiologia desconhe-

cida, caracterizado pelo comprometimento simétrico de várias articulações e por manifestações sistêmicas.

Fisiopatologia

•• A AR resulta de desregulação da imunidade humoral e celular. A maioria dos pacientes produz

anticorpos denominados fatores reumatoides; esses pacientes soropositivos tendem a apresentar uma evolução mais agressiva do que os pacientes soronegativos.

•• As imunoglobulinas (Ig) ativam o sistema do complemento, que amplifica a resposta imunológica ao intensificar a quimiotaxia, a fagocitose e a liberação de linfocinas pelas células mononucleares, as quais são, então, apresentadas aos linfócitos T. O antígeno processado é reconhecido pelas proteínas do complexo principal de histocompatibilidade presentes na superfície dos linfócitos, resultando na ativação das células T e B.

•• O fator de necrose tumoral α (TNF-α), a interleucina-1 (IL-1) e a IL-6 são citocinas pró-inflamatórias importantes na iniciação e continuação do processo inflamatório.

 

Capítulo 5. Síndromes coronarianas agudas

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SEÇÃO 2

Capítulo

Distúrbios cardiovasculares

5

Editada por Terry L. Schwinghammer

Síndromes coronarianas agudas

•• As síndromes coronarianas agudas (SCAs) incluem todas as síndromes compatíveis com isquemia

aguda do miocárdio resultantes do desequilíbrio entre a demanda e o suprimento de oxigênio para o miocárdio.

•• As SCAs são classificadas de acordo com alterações no eletrocardiograma (ECG) em (1) infarto do miocárdio (IM), com elevação do segmento ST (CEST); ou (2) na SCA sem elevação do segmento

ST (SEST), que inclui IMSEST e angina instável (AI).

FISIOPATOLOGIA

•• Disfunção endotelial, inflamação e formação de placas gordurosas contribuem para o desenvolvimento de placas ateroscleróticas na artéria coronariana.

•• A causa da SCA em mais de 90% dos pacientes é a ruptura, fissura ou erosão de uma placa ate-

romatosa instável. Um coágulo se forma no topo da placa rompida. A exposição do colágeno e o fator tecidual induzem a adesão e a ativação plaquetária, que promove a liberação do difosfato de adenosina (ADP) e tromboxano A2 a partir das plaquetas, levando à vasoconstrição e ativação plaquetária. Ocorre uma alteração na conformação dos receptores de superfície de glicoproteína (GP)

 

Capítulo 6. Arritmias

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6

Capítulo

Arritmias

•• A arritmia é a perda do ritmo cardíaco, caracterizada pela irregularidade do batimento cardíaco.

Fisiopatologia

Arritmias Supraventriculares

•• As

taquicardias supraventriculares comuns que precisam de tratamento medicamentoso são a fibrilação atrial (FA), o flutter atrial e a taquicardia supraventricular paroxismal (TSVP). As outras taquicardias, que em geral não necessitam de terapia medicamentosa, não são discutidas aqui (p. ex., complexos atriais prematuros, arritmia sinusal, taquicardia sinusal).

Fibrilação atrial e flutter atrial

•• A FA tem uma ativação atrial muito rápida (400-600 batimentos atriais/min) e desorganizada.

Ocorre perda da contração atrial (kick atrial) e os impulsos supraventriculares penetram o sistema de condução atrioventricular (AV) em níveis variáveis, resultando em ativação ventricular irregular e pulso irregular (120-180 batimentos/min).

•• O flutter atrial tem ativação atrial muito rápida (270-330 batimentos atriais/min), mas regular. Em geral, a resposta ventricular tem padrão regular e pulso de 300 batidas/min. Essa arritmia ocorre com menor frequência do que a FA, mas tem fatores semelhantes para precipitá-la, consequências e terapia medicamentosa semelhantes.

 

Capítulo 7. Parada cardíaca

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Capítulo

7

Parada cardíaca

•• A parada cardíaca envolve a cessação da atividade mecânica do coração, confirmada pela ausência de sinais de circulação (p. ex., pulso detectável, ausência de resposta e apneia).

Fisiopatologia

•• A coronariopatia (ou doença arterial coronariana [DAC]) é a causa mais comum em adultos com

parada cardíaca e é responsável por cerca de 80% das mortes cardíacas súbitas. Nos pacientes pediátricos, a parada cardíaca é consequência da insuficiência respiratória ou do choque.

•• Duas condições fisiopatológicas diferentes estão associadas com a parada cardíaca:

✓✓Primária: o sangue arterial está completamente oxigenado no momento da parada.

✓✓Secundária: é resultado de insuficiência respiratória, na qual a perda de ventilação causa grave hipoxemia, hipotensão e parada.

•• Em geral, a parada cardíaca nos adultos é consequência de arritmias. A fibrilação ventricular (FV) e a taquicardia ventricular sem pulso (TVSP) são as mais comuns. A incidência de FV nas paradas em pacientes ambulatoriais está diminuindo, o que preocupa, pois as taxas de sobrevivência são maiores após FV/TVSP do que com parada cardíaca resultante de ritmos não sensíveis ao choque, como a assistolia ou atividade elétrica sem pulso (AESP).

 

Capítulo 8. Dislipidemia

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CAPÍTULO

8

Dislipidemia

•• A dislipidemia caracteriza-se por níveis elevados de colesterol total, lipoproteínas de baixa densidade (LDL) ou triglicerídios; por baixos níveis de lipoproteínas de alta densidade (HDL); ou por uma combinação dessas anormalidades.

FISIOPATOLOGIA

•• O colesterol, os triglicerídios e os fosfolipídios são transportados na corrente sanguínea sob a for-

ma de complexos de lipídios e proteínas (lipopoteínas). A elevação dos níveis de colesterol total e colesterol LDL e a redução dos níveis de colesterol HDL estão associadas ao desenvolvimento de doença arterial coronariana (DAC).

•• Os fatores de risco, como LDL oxidada, lesão mecânica do endotélio e excesso de homocisteína podem levar à disfunção endotelial e a interações celulares que culminam na aterosclerose. As consequências clínicas podem consistir em angina, infarto do miocárdio (IM), arritmias, acidente vascular cerebral, arteriopatia periférica, aneurisma da aorta abdominal e morte súbita.

 

Capítulo 9. Insufiência cardíaca

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CAPÍTULO

9

Insuficiência cardíaca

•• A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica progressiva, causada pela incapacidade do coração de bombear sangue suficiente para atender às necessidades metabólicas do corpo. A IC pode resultar de qualquer distúrbio capaz de reduzir o enchimento ventricular (disfunção diastólica) e/ou a contratilidade miocárdica (disfunção sistólica).

Fisiopatologia

•• As causas de disfunção sistólica (diminuição da contratilidade) consistem em redução da massa

muscular (p. ex., infarto do miocárdio [IM]), miocardiopatias dilatadas e hipertrofia ventricular. A hipertrofia ventricular pode ser causada por sobrecarga pressórica (p. ex., hipertensão sistêmica ou pulmonar e estenose da valva da aorta ou pulmonar) ou sobrecarga de volume (p. ex., regurgitação valvar, shunts, estados de alto débito).

•• As causas de disfunção diastólica (restrição do enchimento ventricular) consistem em aumento da rigidez ventricular, hipertrofia ventricular, doenças infiltrativas do miocárdio, isquemia do miocárdio e IM, estenose das valvas atrioventricular esquerda (mitral) e atrioventricular direita

 

Capítulo 10. Hipertensão

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CAPÍTULO

10

Hipertensão

•• A hipertensão é definida como uma elevação persistente da pressão arterial (PA). O Quadro 10-1 mostra a classificação da PA em adultos de acordo com o sétimo relatório do Joint National

Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC7).

•• A hipertensão sistólica isolada refere-se a valores de pressão arterial diastólica (PAD) inferiores a

90 mmHg e à pressão arterial sistólica (PAS) de 140 mmHg ou mais.

•• A crise hipertensiva (PA > 180/120 mmHg) pode ser classificada em emergência hipertensiva (elevação extrema da PA com lesão aguda ou progressiva dos órgãos-alvo) ou em urgência hipertensiva

(elevação acentuada da PA sem lesão aguda ou progressiva dos órgãos-alvo).

FISIOPATOLOGIA

•• A hipertensão pode resultar de uma causa específica (hipertensão secundária) ou de uma etiologia desconhecida (hipertensão primária ou essencial). A hipertensão secundária (< 10% dos casos) costuma ser causada por doença renal crônica (DRC) ou doença renovascular. Outras causas incluem síndrome de Cushing, coarctação da aorta, apneia obstrutiva do sono, hiperparatireoidismo feocromocitoma, aldosteronismo primário e hipertireoidismo. Alguns fármacos capazes de elevar a

 

Capítulo 11. Cradiopatia isquêmica

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11

Capítulo

Cardiopatia isquêmica

•• A cardiopatia isquêmica (CI) é definida como falta de oxigênio e redução ou ausência de fluxo de sangue para o miocárdio, levando a estenose ou obstrução da artéria coronária. Ela pode surgir como uma síndrome coronariana aguda (SCA), que inclui angina instável e não (sem) elevação do segmento ST (SEST), ou infarto do miocárdio (IM) com elevação do segmento ST (CEST), angina de esforço crônica e estável, isquemia sem sintomas, ou isquemia causada por vasospasmo da artéria coronária (angina variante ou de Prinzmetal).

Fisiopatologia

•• Os principais determinantes da demanda de oxigênio pelo miocárdio (MVo2) são a frequência

cardíaca (FC), a contratilidade e a tensão da parede intramiocárdica durante a sístole. Como as consequências da CI em geral surgem a partir do aumento da demanda com suprimento constante de oxigênio, as alterações na MVo2 são importantes para provocar isquemia e as intervenções usadas para seu alívio.

 

Capítulo 12. Choque

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Capítulo

12

Choque

•• O choque é um estado agudo de perfusão inadequada dos órgãos críticos que pode levar à morte

se não for estabelecida uma terapia adequada. O choque é definido como uma pressão arterial sistólica (PAS) menor que 90 mmHg, ou redução de pelo menos 40 mmHg a partir do valor inicial com alterações da perfusão apesar da ressuscitação volêmica adequada.

Fisiopatologia

•• O choque é causado pela incapacidade do sistema circulatório em fornecer oxigênio (O2) suficiente

para os tecidos apesar do consumo normal ou reduzido de O2. Talvez seja ocasionado por déficit do volume intravascular (choque hipovolêmico), insuficiência da bomba miocárdica (choque cardiogênico), ou vasodilatação periférica (choque séptico, anafilático ou neurogênico).

•• O choque hipovolêmico é caracterizado pela deficiência aguda do volume intravascular por causa de perdas externas ou redistribuição interna de água extracelular. Ele pode ser precipitado por hemorragia, queimaduras, trauma, cirurgia, obstrução intestinal e desidratação a partir de considerável perda insensível de fluidos, administração excessiva de diurético, e vômito ou diarreia grave. Ocorre relativa hipovolemia, que leva ao choque hipovolêmico durante uma vasodilatação significativa, a qual acompanha a anafilaxia, a sepse e o choque neurogênico.

 

Capítulo 13. Acidente vascular cerebral

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13

Capítulo

Acidente vascular cerebral

•• O acidente vascular cerebral (AVC) envolve um início abrupto do déficit neurológico focal que dura

pelo menos 24 horas e com possível origem vascular. O AVC pode ser isquêmico ou hemorrágico.

Os ataques isquêmicos transitórios (AIT) são déficits neurológicos isquêmicos focais que duram menos de 24 horas e em geral menos de 30 minutos.

Fisiopatologia

Acidente vascular cerebral isquêmico

•• Os acidentes vasculares cerebrais isquêmicos (87% de todos os AVCs) ocorrem pela formação de um

trombo local ou de êmbolos que obstruem a artéria cerebral. A aterosclerose cerebral é a causa na maioria dos casos, mas 30% apresentam etiologia desconhecida. Os êmbolos surgem a partir de artérias intra ou extracranianas. Cerca de 20% dos acidentes isquêmicos têm origem a partir do coração.

•• As placas ateroscleróticas da carótida podem romper, causando exposição do colágeno, agregação plaquetária e formação de trombo. O coágulo pode provocar oclusão local ou deslocar-se distalmente, ocasionando oclusão de um vaso cerebral.

 

Capítulo 14. Tromboembolismo venoso

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CAPÍTULO

14

Tromboembolismo venoso

•• O tromboembolismo venoso (TEV) resulta da formação de coágulos na circulação venosa e manifesta-se na forma de trombose venosa profunda (TVP) e embolia pulmonar (EP).

FISIOPATOLOGIA

•• A hemostasia normal (Figura 14-1) mantém a integridade do sistema circulatório após a ocorrên-

cia de lesão dos vasos sanguíneos. Com a ocorrência de lesão vascular, os componentes do processo da coagulação impedem a ruptura por meio de interação das plaquetas ativadas e da cascata dos fatores da coagulação desencadeada pelo fator tecidual, culminando na formação de um coágulo de fibrina.

•• Diferentemente da hemostasia fisiológica, a trombose venosa patológica ocorre na ausência de ruptura macroscópica da parede venosa e pode ser desencadeada por micropartículas que exibem o fator tecidual, e não pelo fator tecidual expresso nas paredes dos vasos.

•• As plaquetas são ativadas e contribuem para a formação de trombo por meio de duas vias: (1) a exposição do sangue ao colágeno subendotelial após a lesão vascular; e (2) a geração de trombina pelo fator tecidual derivado da parede do vaso ou presente no sangue. O trombo plaquetário forma-se

 

Capítulo 15. Acne vulgar

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SEÇÃO 3

CAPÍTULO

Distúrbios DERMATOLÓGICOS

15

Editada por Terry L. Schwinghammer

Acne vulgar

•• A acne é uma doença comum e geralmente autolimitada, que consiste em inflamação dos folículos sebáceos na face e na parte superior do tronco.

Fisiopatologia

•• A acne em geral começa no período pré-puberal e evolui à medida que a produção de androgênios e a atividade das glândulas sebáceas aumentam com o desenvolvimento das gônadas.

•• A acne evolui em quatro estágios: (1) aumento da queratinização folicular; (2) aumento da pro-

dução de sebo; (3) lipólise bacteriana dos triglicerídios do sebo, com produção de ácidos graxos livres; e (4) inflamação.

•• Os androgênios circulantes promovem aumento de tamanho e atividade das glândulas sebáceas.

Ocorrem aumento da queratinização das células epidérmicas e desenvolvimento de um folículo sebáceo obstruído, denominado microcomedão. As células aderem umas às outras, formando um tampão queratinoso denso. O sebo, produzido em quantidades cada vez maiores, fica retido abaixo do tampão de queratina e solidifica, contribuindo para a formação dos comedões abertos ou fechados.

 

Capítulo 16. Reações cutâneas a fármacos e distúrbios comuns da pele

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CAPÍTULO

16

Reações cutâneas a fármacos e distúrbios comuns da pele

•• As reações cutâneas induzidas por fármacos podem ser irritantes ou alérgicas. As reações farmacogênicas alérgicas são classificadas em erupções exantemáticas, urticariformes, bolhosas e pustulosas. Os distúrbios cutâneos discutidos neste capítulo incluem dermatite de contato, dermatite das fraldas e dermatite atópica.

FISIOPATOLOGIA (FIGURA 16-1)

•• As

reações exantemáticas a fármacos incluem exantemas maculopapulares e síndrome de hipersensibilidade a fármacos. As reações urticariformes incluem urticária, angioedema e reações semelhantes à doença do soro. As reações bolhosas incluem erupções fixas por fármaco, síndrome de Stevens-Johnson e necrólise epidérmica tóxica (NET). As erupções pustulosas incluem reações farmacogênicas acneiformes e pustulose exantemática generalizada aguda (PEGA) (Figura 16-1).

•• A hiperpigmentação induzida por fármacos pode estar relacionada com aumento da melanina

 

Capítulo 17. Psoríase

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CAPÍTULO

17

Psoríase

•• Psoríase é uma doença inflamatória crônica caracterizada por exacerbações e remissões recorrentes de placas espessas, eritematosas e descamativas.

Fisiopatologia

•• Na reação inflamatória cutânea a ativação das células T requer duas sinalizações, as quais são mediadas por interações célula-célula utilizando proteínas de superfície, e por células apresentadoras de antígenos, como as células dendríticas ou os macrófagos: (1) interação do receptor da célula T com o antígeno; e (2) coestimulação, mediada por diversas interações de superfície.

•• As células T ativadas migram dos linfonodos e da corrente sanguínea para a pele, onde secretam citocinas (p. ex., interferon-γ, interleucina 2 [IL-2]) que induzem alterações patológicas.

Queratinócitos e neutrófilos locais produzem outras citocinas (p. ex., fator de necrose tumoral

α [TNF-α], IL-8). A produção e ativação de células T resultam na proliferação de queratinócitos.

 

Capítulo 18. Distúrbios das glândulas suprarrenais

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SEÇÃO 4

CAPÍTULO

DISTÚRBIOS ENDOCRINOLÓGICOS

18

Editada por Terry L. Schwinghammer

Distúrbios das glândulas suprarrenais

•• A hiperfunção das glândulas suprarrenais envolve a produção excessiva dos hormônios suprarrenais, cortisol (levando ao desenvolvimento da síndrome de Cushing) ou aldosterona (resultando em hiperaldosteronismo).

•• A hipofunção das glândulas suprarrenais está associada à insuficiência suprarrenal primária (doença de Addison) ou secundária.

Síndrome de Cushing

Fisiopatologia

•• A síndrome de Cushing resulta dos efeitos de níveis suprafisiológicos de corticoides que provêm de administração exógena ou que se originam da produção endógena excessiva pela glândula suprarrenal (dependente de hormônio adrenocorticotrófico [ACTH]) ou por tecido adrenocortical anormal (independente de ACTH).

•• A síndrome de Cushing dependente de ACTH (80% de todos os casos de síndrome de Cushing) geralmente é causada pela superprodução de ACTH pela hipófise, provocando hiperplasia suprarrenal. Os adenomas hipofisários são responsáveis por cerca de 85% desses casos (doença de

 

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