Manual de Medicina de Harrison

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UM LIVRO PRÁTICO E CONCISO, DERIVADO DO MEDICINA INTERNA DE HARRISONEsta obra de referência, elaborada a partir da 19ª edição do Medicina interna de Harrison, apresenta a perfeita seleção de informações para uso no local de atendimento. Utilizando uma combinação de texto sucinto, estrutura em tópicos, algoritmos clínicos e quadros de resumo, o Manual de medicina de Harrison, 19ª edição, inclui as principais doenças encontradas na prática médica e abrange os seguintes aspectos: Etiologia e epidemiologia; Fisiopatologia; Sinais e sintomas; Diagnóstico e diagnóstico diferencial; Achados clínicos e laboratoriais; Tratamento e Diretrizes clínicas.

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Capítulo 1. Equilíbrio eletrolítico e acidobásico

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Seção 1

1

CUIDADo Do PACIeNTe HoSPITALIZADo

equilíbrio eletrolítico e acidobásico

SÓDIO

+

Os distúrbios na concentração do sódio [Na ] resultam, na maioria dos casos, de

+ anormalidades da homeostasia da H2O, o que muda a proporção relativa de Na para

+

H2O. Diferentemente, os distúrbios do equilíbrio do Na estão associados a alterações no volume de líquido extracelular, quer hipo, quer hipervolemia. A manutenção da

“integridade circulatória arterial” é atingida em grande parte por alterações na excreção do sódio urinário e no tônus vascular, enquanto o equilíbrio da H2O é alcançado por alterações tanto na ingestão de H2O e na excreção urinária de H2O (Quadro

1.1). A confusão pode decorrer da coexistência de defeitos no equilíbrio da H2O e no equilíbrio do Na+. Por exemplo, um paciente hipovolêmico pode ter um Na+ urinário adequadamente baixo devido à maior reabsorção tubular renal do NaCl filtrado; um aumento concomitante na arginina-vasopressina (AVP) circulante – parte da defesa

 

Capítulo 2. Exames de imagem em medicina interna

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exames de imagem em medicina interna

CAPÍTULo 2

25

DISTÚRBIOS “MISTOS”

Em muitas circunstâncias, existe mais do que apenas um distúrbio acidobásico. São exemplos: as acidoses metabólica e respiratória combinadas no choque cardiogênico; a alcalose metabólica e acidose com anion gap em pacientes com vômitos e cetoacidose diabética; e a acidose metabólica com anion gap com alcalose respiratória nos pacientes com intoxicação por salicilato. O diagnóstico pode ser clinicamente evidente e/ ou sugerido pelas relações entre a Pco2 e a [HCO3–] que divergem das encontradas nos distúrbios simples. Por exemplo, a Pco2 em paciente com acidose metabólica e alcalose respiratória é consideravelmente menor que a prevista a partir da [HCO3–] e pela fórmula de Winter [Paco2 = (1,5 × [HCO3–]) + 8 + 2].

Na acidose com anion gap “simples”, o anion gap aumenta em proporção à queda na [HCO3–]. Uma queda menor na [HCO3–] sérica que no anion gap sugere alcalose metabólica coexistente. Em contrapartida, uma queda proporcionalmente maior na

 

Capítulo 3. Procedimentos comunente realizados por internistas

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30

Seção 1

Cuidado do paCiente hospitalizado

• A PET é muito útil para a detecção de tecidos metabolicamente ativos, como neoplasias e suas metástases, e tomou o lugar de modalidades mais antigas de imagem com radionuclídeos (p. ex., cintilografia com gálio).

• Os exames de imagem com radionuclídeos frequentemente solicitados pelo internista são: (1) cintilografia óssea para a identificação de doença metastática em ossos ou osteomielite, (2) cintilografia com sestamibi para a localização pré-operatória de adenomas de paratireoide, (3) cintilografia de tireoide (tecnécio ou iodo) para identificar nódulos tireóideos quentes ou frios.

• Exames com radionuclídeos especializados incluem cintilografias de perfusão miocárdica com tálio ou sestamibi, cintilografias pulmonares de ventilação/ perfusão, cintilografias com octreotida para tumores neuroendócrinos, cintilografias com MIBG para feocromocitoma, cintilografias com iodocolesterol para adenomas adrenocorticais e cintilografia corporal total com radioiodo para câncer de tireoide disseminado.

 

Capítulo 4. Princípios da medicina de terapia intensiva

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Seção 1

Cuidado do paCiente hospitalizado

ascítico também é necessária para calcular o gradiente soro-ascítico da albumina. Dependendo do cenário clínico, outros exames que podem ser obtidos são culturas para micobactérias, amilase, adenosina deaminase, triglicerídeos e citologia.

PÓS-PROCEDIMENTO

O paciente deve ser monitorado cuidadosamente após a paracentese, devendo ser instruído a ficar em decúbito dorsal no leito durante várias horas. Quando ocorre o extravasamento persistente do líquido, pode ser útil o repouso continuado no leito com curativos compressivos no local da punção. Para os pacientes com disfunção hepática que se submetem à paracentese de grande volume, a súbita redução no volume intravascular pode precipitar a síndrome hepatorrenal. A administração de 25 g de albumina IV após a paracentese de grande volume mostrou diminuir a incidência da insuficiência renal pós-procedimento. Por fim, quando a análise do líquido ascítico evidencia peritonite bacteriana espontânea, os antibióticos (dirigidos contra as bactérias intestinais Gram-negativas) e a albumina IV devem ser administrados o mais rápido possível.

 

Capítulo 5. Dor e seu tratamento

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dor e seu tratamento

CAPÍTULo 5

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alterações agudas no estado mental, desatenção, raciocínio desorganizado e nível alterado de consciência. O uso de dexmedetomidina esteve associado a menos delirium na UTI em comparação com o midazolam, um dos sedativos convencionais. As complicações neurológicas menos comuns, mas igualmente importantes, incluem lesão cerebral anóxica, AVE e status epilepticus.

LIMITAÇÃO OU SUSPENSÃO DO TRATAMENTO

A limitação ou suspensão do tratamento comumente ocorre na UTI. Os avanços tecnológicos possibilitam que muitos pacientes sejam mantidos na UTI com pouca ou nenhuma chance de recuperação. Cada vez mais, pacientes, famílias e cuidadores reconhecem a validade ética da limitação ou suspensão do tratamento quando o paciente, ou seu substituto responsável para decisão, determina que as metas do paciente para o tratamento não são mais possíveis de ser atingidas com a situação clínica.

Para uma discussão mais detalhada, ver Kress JP, Hall JB: Abordagem ao paciente crítico, Cap. 321, p. 1729, do Medicina Interna de

 

Capítulo 6. Avaliação do estado nutricional

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avaliação do estado nutricional

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CAPÍTULo 6

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Avaliação do estado nutricional

A estabilidade do peso corporal exige que a ingestão e os gastos de energia sejam balanceados com o passar do tempo. As principais categorias do balanço de energia são o gasto energético basal (GEB) e a atividade física; as fontes menores consistem no custo energético de metabolizar o alimento (efeito térmico do alimento ou ação dinâmica específica) e a termogênese por tremor. A ingesta energética média é de cerca de

2.600 kcal/dia para os homens e aproximadamente 1.800 kcal/dia para as mulheres, embora tais estimativas variem de acordo com a idade, o tamanho corporal e o nível de atividade. O GEB, medido em kcal/dia, pode ser estimado pela fórmula de Harris e Benedict (Fig. 6.1).

As ingestões dietéticas de referência (DRI) e as ingestões dietéticas recomendadas (RDA) foram definidas para muitos nutrientes, incluindo nove aminoácidos essenciais, quatro vitaminas lipossolúveis e dez vitaminas hidrossolúveis, diversos minerais, ácidos graxos, colina e água (Quadros 95e.1 e 95e.2 no Medicina Interna de Harrison, 19a edição). Os requisitos hídricos usuais são de 1,0 a 1,5 mL/kcal de gasto energético nos adultos, com os ajustes para as perdas excessivas. A RDA para a proteína é de 0,6 g/kg do peso corporal ideal, representando 10 a 15% da ingesta calórica total. As gorduras devem representar ≤ 30% das calorias e as gorduras saturadas devem ser < 10% das calorias. Pelo menos 55% das calorias devem ser derivados de carboidratos.

 

Capítulo 7. Nutrição enteral e parenteral

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Seção 1

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Cuidado do paCiente hospitalizado

Nutrição enteral e parenteral

O suporte nutricional deve ser iniciado nos pacientes com desnutrição ou naqueles em risco de desnutrição (p. ex., condições que impedem a alimentação oral adequada ou pacientes em estados catabólicos, como sepse, queimaduras, cirurgia de grande porte ou traumatismo). Uma conduta para decidir quando usar os vários tipos de suporte nutricional especializado (SNE) está resumida na Figura 7.1.

A terapia enteral refere-se à alimentação através do intestino, usando suplementos orais ou infusões de fórmulas por meio de diversas sondas de alimentação (nasogástrica, nasoduodenal, de gastrostomia, de jejunostomia ou de gastrojejunostomia combinadas). A terapia parenteral refere-se à infusão de soluções de nutrientes na corrente sanguínea por meio de um cateter central inserido perifericamente (PICC), um cateter externalizado inserido centralmente ou um cateter central inserido em túnel ou porta subcutâneos. Quando adequado, a nutrição enteral é a via preferida porque mantém as funções digestiva, de absorção e imunológica do trato GI, e porque minimiza o risco de desequilíbrio de fluidos e eletrólitos. A nutrição parenteral costuma ser indicada para pancreatite grave, enterocolite necrosante, íleo prolongado e obstrução intestinal distal.

 

Capítulo 8. Transfusão e terapia férese

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transfusão e terapia de férese

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CAPÍTULo 8

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Transfusão e terapia de férese

TRANSFUSÕES

TRANSFUSÃO DE SANGUE TOTAL

Indicada quando a perda sanguínea aguda é suficiente para produzir a hipovolemia, o sangue total provendo tanto a capacidade de transporte de oxigênio quanto a expansão de volume. Na perda sanguínea aguda, o hematócrito pode não refletir com exatidão o grau da perda sanguínea por 48 h até que ocorra a reacomodação dos líquidos.

TRANSFUSÃO DE HEMÁCIAS

Indicada para a anemia sintomática não responsiva à terapia específica ou que exige correção urgente. As transfusões de concentrados de hemácias podem ser indicadas em pacientes sintomáticos em decorrência de doença cardiovascular ou pulmonar quando a

Hb se situa entre 70 e 90 g/L (7 e 9 g/dL). A transfusão em geral se faz necessária quando a

Hb é < 70 g/L (< 7 g/dL). Uma unidade de concentrado de hemácias eleva a Hb em aproximadamente 10 g/L (1 g/dL). No caso de hemorragia aguda, o concentrado de hemácias, plasma fresco congelado (PFC) e plaquetas em uma proporção aproximada de 3:1:10 unidades constituem uma reposição adequada para o sangue total. A remoção dos leucócitos reduz o risco de aloimunização e a transmissão de citomegalovírus. Hemácias lavadas para remover o plasma do doador reduz o risco de reações alérgicas. Hemácias irradiadas evita a doença do enxerto versus hospedeiro em receptores imunocomprometidos por matar os linfócitos doadores alorreativos. Evitar doadores com parentesco.

 

Capítulo 9. Cuidado paliativo e terminal

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Seção 1

Cuidado do paCiente hospitalizado

Para uma discussão mais detalhada, ver Dzieczkowski JS, Anderson KC: Biologia e terapia transfusionais, Cap. 138e, do Medicina

Interna de Harrison

Harrison, 19ª edição, AMGH Editora.

9

Cuidado paliativo e terminal

Em 2014, 2.596.993 pessoas morreram nos EUA; as taxas de mortalidade estão diminuindo. Quase três quartos de todas as mortes ocorrem em pessoas com mais de 65 anos de idade. A cardiopatia e o câncer são as duas principais causas de morte, contribuindo, juntas, com quase metade dos óbitos. Aproximadamente 70% dos óbitos acontecem em pessoas que apresentam uma condição conhecida por levar à morte; assim, planejar o cuidado terminal é relevante e importante. Uma fração crescente de

óbitos está acontecendo em asilos ou em casa, e não no hospital.

O cuidado ideal depende de uma avaliação abrangente das necessidades do paciente nos quatro domínios afetados pela doença: físico, psicológico, social e espiritual. Vários instrumentos de avaliação estão disponíveis para assistência no processo.

 

Capítulo 10. Colapso cardiovascular e morte súbita

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Seção 2

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eMeRGÊNCIAS MÉDICAS

Colapso cardiovascular e morte súbita

O colapso cardiovascular e a morte inesperados resultam mais frequentemente de fibrilação ventricular em pacientes com doença coronariana aterosclerótica aguda ou crônica. Outras etiologias comuns estão listadas no Quadro 10.1. As causas arrítmicas podem ser provocadas por distúrbios eletrolíticos (sobretudo hipopotassemia), hipoxemia, acidose ou descarga simpática maciça, como pode ocorrer na lesão do

SNC. É necessária a adoção da reanimação cardiopulmonar (RCP), seguida por medidas de suporte avançado de vida (ver adiante). A fibrilação ventricular, ou assistolia, sem a adoção da RCP em 4 a 6 min costuma ser fatal.

TRATAMENTO DA PARADA CARDÍACA

O suporte básico de vida (SBV) deve começar imediatamente (Fig. 10.1):

1. Telefonar para 192 (ou linha de emergência); obter um desfibrilador externo automático (DEA), se estiver rapidamente disponível.

2. Se houver estridor respiratório, pensar em aspiração de corpo estranho e realizar a manobra de Heimlich.

 

Capítulo 11. Choque

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choque

CAPÍTULo 11

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ACOMPANHAMENTO

Se a parada cardíaca resultou de fibrilação ventricular nas primeiras horas após um

IAM, o acompanhamento é igual ao dos cuidados padronizados pós-IAM (Cap. 119).

Para outros sobreviventes de parada por fibrilação ventricular, recomenda-se com frequência uma avaliação adicional, que inclua o exame da anatomia coronariana e a função ventricular esquerda. Na ausência de causa transitória ou reversível, é indicada habitualmente a colocação de desfibrilador-cardioversor implantável.

Para uma discussão mais detalhada, ver Myerburg RJ e Castellanos A: Colapso cardiovascular, parada cardíaca e morte súbita cardíaca, Cap. 327, p. 1764, do Medicina Interna de Harrison, 19ª edição, AMGH Editora.

11

Choque

DEFINIÇÃO

Condição de acentuada deterioração da perfusão tecidual que resulta em lesão e disfunção celulares. O reconhecimento e o tratamento rápidos são essenciais para prevenir dano orgânico irreversível e morte. As etiologias comuns estão listadas no Quadro 11.1.

 

Capítulo 12. Sepse e choque séptico

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Seção 2

EmErgências médicas

• Administrar O2 a 100%; intubar e colocar em ventilação mecânica se PO2 <70 mmHg.

• Se houver acidose metabólica grave (pH <7,15), administrar NaHCO3.

• Identificar e tratar a causa subjacente do choque. O choque cardiogênico no IAM

é discutido no Capítulo 119. A revascularização coronariana de emergência pode salvar a vida se houver isquemia persistente.

Para uma discussão mais detalhada, ver Maier RV: Abordagem ao paciente com choque, Cap. 324, p.1744, e Hochman JS, Ingbar

DH: Choque cardiogênico e edema pulmonar, Cap. 326, p. 1759, do Medicina Interna de Harrison, 19ª edição, AMGH Editora.

12

Sepse e choque séptico

DEFINIÇÕES*

• Resposta sistêmica possivelmente prejudicial: prejudicial: dois ou mais dos seguintes critérios:

– Febre (temperatura oral > 38°C) ou hipotermia (temperatura oral < 36°C)

– Taquipneia (> 24 respirações por minuto [rpm])

– Taquicardia (> 90 bpm)

 

Capítulo 13. Edema pulmonar agudo

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Edema pulmonar agudo

CAPÍTULo 13

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PREVENÇÃO

As infecções nosocomiais causam a maioria dos episódios de sepse grave e choque séptico nos EUA. As medidas adotadas para reduzir essas infecções poderiam reduzir a incidência da sepse.

Para uma discussão mais detalhada, ver Munford RS: Sepse grave e choque séptico, Cap. 325, p. 1751, do Medicina Interna de Harrison, 19ª edição, AMGH Editora.

13

edema pulmonar agudo

Manifestação aguda e potencialmente fatal de edema dos alvéolos pulmonares em razão de um ou mais dos seguintes:

1. Elevação da pressão hidrostática nos capilares pulmonares (insuficiência cardíaca esquerda, estenose mitral).

2. Desencadeantes específicos (Quadro 13.1) que resultam em edema pulmonar cardiogênico em pacientes com insuficiência cardíaca previamente compensada ou sem história cardíaca prévia.

3. Aumento da permeabilidade da membrana alveolocapilar (edema pulmonar não cardíaco). Para causas comuns, ver Quadro 13.2.

 

Capítulo 14. Síndrome da angústia respiratória aguda

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síndrome da angústia respiratória aguda

CAPÍTULo 14

81

d. Morfina 2 a 4 mg IV; avaliar com frequência a possível presença de hipotensão ou depressão respiratória; deve-se dispor de naloxona para reverter os efeitos da morfina, se necessário. e. Considerar um inibidor da ECA se o paciente estiver hipertenso ou, em casos de IAM, com insuficiência cardíaca. f. Considerar nesiritida (bolus de 2 μg/kg IV seguido de 0,01 μg/kg/min) para sintomas refratários – não usar em IAM ou choque cardiogênico.

3. Agentes inotrópicos estão indicados em edema pulmonar cardiogênico e disfunção grave do VE: dopamina, dobutamina, milrinona (Cap. 11).

4. A causa desencadeante do edema pulmonar cardiogênico (Quadro 13.1) deve ser procurada e tratada, particularmente arritmias agudas ou infecção. No edema pulmonar refratário associado a isquemia cardíaca persistente, a revascularização coronariana precoce pode salvar a vida do paciente. Para o edema pulmonar não cardiogênico, deve-se identificar e tratar/remover a causa (Quadro 13.2).

 

Capítulo 15. Insuficiência respiratória

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Seção 2

EmErgências médicas

DESFECHOS

A mortalidade por SARA diminuiu com as melhorias no tratamento representado por cuidados críticos gerais e a introdução da ventilação com baixos volumes correntes. A atual mortalidade por SARA é de 26 a 44%, sendo a maioria das mortes decorrente de sepse e insuficiência de outros órgãos que não os pulmões. O maior risco de mortalidade por SARA está associado com idade avançada, disfunção preexistente de

órgãos (p. ex., problemas hepáticos crônicos, abuso de álcool, imunossupressão ou doença renal). A mortalidade aumentada também foi associada com a SARA relacionada a lesão pulmonar direta (p. ex., pneumonia, contusão pulmonar e aspiração) em comparação com a lesão pulmonar indireta (p. ex., sepse, traumatismo e pancreatite).

A maioria dos pacientes que sobrevivem à SARA não apresenta incapacitação pulmonar significativa a longo prazo.

Para uma discussão mais detalhada, ver Levy BD, Choi AMK: Síndrome da angústia respiratória aguda, Cap. 322, p. 1736, do Medicina Interna de Harrison, 19ª edição, AMGH Editora.

 

Capítulo 16. Confusão, estupor e coma

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Seção 2

EmErgências médicas

Para uma discussão mais detalhada, ver Celli BR: Suporte ventilatório mecânico, Cap. 323, p. 1740; e Kress JP, Hall JB: Abordagem ao paciente crítico, Cap. 321, p. 1729, do Medicina Interna de Harrison, 19ª edição, AMGH Editora.

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Confusão, estupor e coma

aBOrdagEm aO PaciEnTE:

Alterações da consciência

As alterações da consciência são comuns e sempre significam um distúrbio do sistema nervoso. A avaliação deve determinar o nível de consciência (sonolência, estupor, coma) e/ou no conteúdo da consciência (confusão, perseveração, alucinações). Confusão é a falta de clareza no pensamento com desatenção; delirium

é usado para descrever um estado confusional agudo; estupor, um estado em que são necessários estímulos vigorosos para obter uma resposta; coma, um estado de irresponsividade. Os pacientes nesses estados em geral se encontram gravemente enfermos, devendo ser pesquisados os fatores etiológicos (Quadros 16.1 e 16.2).

 

Capítulo 17. Acidente vascular encefálico

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acidente vascular encefálico

17

CAPÍTULo 17

95

Acidente vascular encefálico

Ocorrência súbita de déficit neurológico devido a um mecanismo vascular: cerca de

85% são isquêmicos e 15% hemorragias primárias (subaracnóidea [[Cap. 18] e intraparenquimatosa). Um déficit isquêmico que melhora rapidamente sem evidência radiológica de um infarto é chamado de ataque isquêmico transitório (AIT); 24 horas

é um limite comumente usado para diferenciar entre AIT e AVE, embora a maioria dos AITs dure entre 5 e 15 minutos. O AVE é a principal causa de incapacidade neurológica em adultos, causando 200.000 mortes anualmente nos EUA. Pode-se fazer muito para diminuir a morbidade e mortalidade mediante prevenção e intervenção imediata.

FISIOPATOLOGIA

O AVE isquêmico pode ocorrer por oclusão embólica dos grandes vasos cerebrais; as fontes de êmbolos podem ser o coração, o arco aórtico ou outras artérias, como as artérias carótidas internas. As lesões isquêmicas pequenas e profundas estão, com maior frequência, relacionadas com a doença intrínseca dos pequenos vasos (AVEs lacunares). Os AVEs com baixo fluxo são algumas vezes verificados nos casos de estenose proximal grave e artérias colaterais inadequadas, desafiadas por episódios de hipotensão sistêmica. As hemorragias resultam com mais frequência da ruptura de aneurismas ou de pequenos vasos no tecido cerebral. A variabilidade na recuperação do AVE é influenciada pelos vasos colaterais, PA e local específico e mecanismos da oclusão vascular; se o fluxo sanguíneo for restaurado antes de ocorrer morte celular significativa, o paciente poderá apresentar apenas sintomas transitórios, isto

 

Capítulo 18. Hemorragia subaracnóidea

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Hemorragia subaracnóidea

CAPÍTULo 18

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AVE embólico

Em pacientes com fibrilação atrial e AVE, os anticoagulantes costumam ser o tratamento de escolha.

Terapia anticoagulante para AVE não cardiogênico

Os dados não apoiam o uso da varfarina a longo prazo para prevenir o AVE aterotrombótico para as doenças vasculares encefálicas intracraniana ou extracraniana.

Revascularização carotídea

A endarterectomia da carótida beneficia muitos pacientes com estenose carotídea sintomática grave (> 70%); a redução do risco relativo é de aproximadamente 65%.

Entretanto, se a taxa de AVE perioperatório for superior a 6% com qualquer cirurgião, o benefício é questionável. A inserção de stent intravascular é uma opção emergente; ainda há controvérsias sobre quem deve receber um stent ou ser submetido a endarterectomia. Os resultados cirúrgicos nos pacientes com estenose carotídea assintomática são menos significativos e costuma-se recomendar neste grupo o tratamento clínico dirigido à redução dos fatores de risco para aterosclerose associado às medicações antiplaquetárias.

 

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