Principios Básicos de Nefrologia

Autor(es): Silvia Titan
Visualizações: 260
Classificação: (0)

Estudantes e médicos em formação encontram nesta obra uma valiosa fonte de conhecimento e atualização. Nela estão reunidos temas essenciais em nefrologia, entre os quais doença renal crônica, lesão renal aguda, glomerulonefrites, distúrbios hidreletrolíticos, nefrolitíase e doenças renais associadas ao HIV.O conteúdo está estruturado a partir da apresentação clínica, passando pelo diagnóstico e culminando nas bases do tratamento. O destaque aos tópicos mais importantes, apresentados ao final de cada capítulo, é outro ponto que reforça o caráter didático da obra.

 

18 capítulos

Formato Comprar item avulso Adicionar à Pasta

Capítulo 1 | Síndromes glomerulares

PDF Criptografado

1

Síndromes glomerulares

Juliano Sacramento Mundim ® Viktoria Woronik

} Introdução

O acometimento glomerular pode ocorrer tanto em doenças sistêmicas, situação na qual a glomerulopatia é dita secundária (nefrite lúpica, nefroesclerose diabética, etc.), como em doenças originárias do rim, situação na qual a glomerulopatia é dita primária.

Independentemente do mecanismo da lesão envolvido, a lesão glomerular é acompanhada por alterações na função, estrutura e permeabilidade do glomérulo, levando à passagem anormal de proteínas e de outros elementos e à redução variável na função de filtração glomerular, além de ocasionar distúrbios na excreção de sódio e água.

Em qualquer uma das formas, primária ou secundária, a lesão ao glomérulo se manifesta por meio de alguns sintomas e sinais clínicos, listados a seguir:

} proteinúria: decorrente do aumento de permeabilidade glomerular;

} hematúria: decorrente da inflamação da parede capilar;

} elevação de ureia e creatinina: decorrente da queda no ritmo de filtração glomerular;

 

Capítulo 2 | Hematúria e proteinúria assintomáticas

PDF Criptografado

2

Hematúria e proteinúria assintomáticas

Rodrigo de Oliveira Schmitz

} Introdução

Hematúria

O termo hematúria designa a presença excessiva de hemácias na urina.

Está presente em 5 a 6% da população e, na maioria dos casos, sua origem é o trato urinário inferior, decorrente de condições que afetam a uretra, a bexiga e a próstata. Menos de 10% das hematúrias são de origem glomerular.

A hematúria pode ser caracterizada como macroscópica (alteração visível na coloração da urina) ou microscópica (identificada somente por fita reagente e/ou exame microscópico) e classificada em inicial (quando ocorre no início da micção sugerindo fonte uretral), terminal (quando presente somente ao final da micção, sugerindo sangramentos do colo vesical ou de uretra posterior) ou total (sangramentos da bexiga ou trato urinário alto).

É também caracterizada quanto à presença de dismorfismo eritrocitário

(presença de formas anômalas de hemácias que, quando encontradas em grande quantidade, sugerem etiologia glomerular).

 

Capítulo 3 | Síndrome nefrótica

PDF Criptografado

3

Síndrome nefrótica

Camila Eleuterio Rodrigues ® Silvia Titan ® Viktoria Woronik

} Introdução

A proteinúria é dita nefrótica quando ocorre num valor superior a

3,5 g/1,73 m2/24 h. A síndrome nefrótica acontece quando há proteinúria nefrótica associada a graus variáveis de hipoalbuminemia, edema e dislipidemia (achado não obrigatório). A síndrome nefrótica também se associa a aumento no risco de infecções e tromboses. Quando há hematúria ou hipertensão associadas ao quadro renal, há evidências de glomerulonefrite aguda. À associação de síndrome nefrótica e glomerulonefrite aguda dá-se o nome de síndrome nefrítica-nefrótica.

A síndrome nefrótica pode ocorrer em função de doença sistêmica ou pode ser a manifestação de doença primária renal. Sua ocorrência traduz a presença de glomerulopatia, uma vez que a presença de proteinúria nefrótica é praticamente patognomônica de doença glomerular (raramente doenças tubulointersticiais podem cursar com proteinúria de maior monta).

 

Capítulo 4 | Glomerulonefrites agudas

PDF Criptografado

4

Glomerulonefrites agudas

Adriana Peixoto Gelmetti de Barros ®

Aline Lázara Resende ® Giordano Floripe Ginani

} Introdução

As glomerulonefrites agudas constituem um grupo de doenças caracterizadas clinicamente pelo início abrupto de edema, hipertensão, hematúria e proteinúria.

Histologicamente, caracterizam-se por uma reação inflamatória intraglomerular e proliferação celular, podendo levar à disfunção renal em graus variáveis. A ocorrência de comprometimento intenso de função renal que evolui em um período de dias a semanas caracteriza a glomerulonefrite rapidamente progressiva.

Glomerulonefrites agudas de etiologias diferentes podem evoluir com perda crônica e progressiva da função renal, condição denominada glomerulonefrite crônica.

O diagnóstico preciso e precoce é de extrema importância, uma vez que o tratamento e o prognóstico dependem fundamentalmente da etiologia envolvida.

} Etiologia e fisiopatologia

As glomerulonefrites agudas podem ser classificadas clinicamente de acordo com o local e a extensão da lesão em:

 

Capítulo 5 | Glomerulonefrites rapidamente progressivas

PDF Criptografado

5

Glomerulonefrites rapidamente progressivas

Vinícius Sardão Colares

} Introdução

A glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP) caracteriza-se por uma perda rápida e progressiva de função renal que ocorre em semanas, associada à presença de indicativos laboratoriais de glomerulonefrite, ou seja, hematúria e proteinúria. Histologicamente, a tradução dessa síndrome clínica é a presença de crescentes em mais de 50% dos glomérulos.

Diversas doenças podem causar GNRP, incluindo glomerulonefrites primárias e doenças sistêmicas que apresentam envolvimento renal (Tab. 5.1).

Tabela 5.1. Causas de glomerulopatias crescênticas

Doenças infecciosas

Doenças sistêmicas

Drogas

Doenças primárias

Glomerulonefrite pós-infecciosa LES

Propiltiouracil

Glomerulonefrite membranoproliferativa

Endocardite infecciosa

Hidralazina

Nefropatia por IgA

Púrpura de Henoch-Schönlein

Hepatite C com crioglobulinemia Granulomatose de Wegener

 

Capítulo 6 | Nefrite lúpica

PDF Criptografado

6

Nefrite lúpica

Cristiane Bitencourt Dias

} Introdução

O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença autoimune caracterizada pela produção de vários autoanticorpos, incluindo anticorpos para antígenos nucleares (FAN), contra DNA, histonas e ribonucleoproteínas

(RNP). O Colégio Americano de Reumatologia criou critérios para o diagnóstico de LES, conforme demonstrado na Tabela 6.1.

Tabela 6.1. Critérios para o diagnóstico de LES pelo Colégio Americano de Reumatologia

Presença de quatro ou mais critérios para o diagnóstico. Sensibilidade e especificidade de 96%

Rash malar

Rash discoide

Fotossensibilidade

Úlceras orais

Artrite não erosiva

Pleuropericardite

Doença renal (proteinúria e/ou hematúria)

Alterações neurológicas (convulsões ou psicoses)

Alterações hematológicas (anemia hemolítica, leucopenia/linfopenia, trombocitopenia)

Célula LE positiva, anti-DNA, anti-Sm, VRDL falso-positivo

 

Capítulo 7 | Doença renal crônica

PDF Criptografado

7

Doença renal crônica

Luís Sette ® Silvia Titan ® Hugo Abensur

} Introdução

O termo insuficiência renal crônica foi substituído pelo termo doença renal crônica (DRC), que designa tanto condições nas quais há perda insidiosa da função renal, quanto condições nas quais há lesão renal com função ainda preservada. Diversas doenças sistêmicas e primárias renais culminam em agressão lenta do parênquima renal, o qual acaba sendo substituído por tecido fibroso, lesão esta irreversível. Sua definição é apresentada na Tabela 7.1.

Tabela 7.1. Definição de DRC

Critérios

Lesão renal ≥ três meses definida por anormalidades estruturais ou funcionais com ou sem diminuição no RFG, manifestadas por:

• Anormalidades histopatológicas renais

• Marcadores de lesão renal, como anormalidades urinárias (proteinúria); anormalidades sanguíneas (síndromes tubulares renais); alterações em exames de imagem (hidronefrose)

ou

RFG < 60 mL/min/1,73 m2 por ≥ três meses

 

Capítulo 8 | Nefropatia diabética

PDF Criptografado

8

Nefropatia diabética

Silvia Titan ® Viktoria Woronik

} Introdução

A nefropatia diabética (ND) é uma das complicações mais graves do diabetes melito. Seu curso é lento e silencioso e os primeiros sinais laboratoriais costumam aparecer entre 10 e 15 anos após o início do estado hiperglicêmico.

A doença renal no diabetes tipo 1 e tipo 2 é semelhante, compartilhando mecanismos fisiopatológicos, evolução e tratamento. Entre os principais fatores de risco de progressão da doença estão o controle glicêmico ruim e a presença de hipertensão arterial. Uma vez instalada e se não tratada, a doença tende a ter um curso progressivo, levando a piora progressiva da função renal, com necessidade eventual de terapia renal substitutiva (TRS).

A nefropatia diabética é classificada em três diferentes fases: a fase de hiperfiltração, a de microalbuminúria e a de macroalbuminúria (também denominada proteinúria clínica). Essas fases apresentam sinais clínicos, laboratoriais e histológicos distintos, além de terem potencial de reversibilidade diferente.

 

Capítulo 9 | Insuficiência renal aguda

PDF Criptografado

9

Insuficiência renal aguda

Amanda Francisco Martins ® Regina C. R. M. Abdulkader

} Introdução

A insuficiência renal aguda (IRA) é uma síndrome caracterizada pela deterioração abrupta e persistente da função renal, que resulta na incapacidade dos rins em excretar escórias nitrogenadas e em manter a homeostase hidreletrolítica. Apesar de ser uma síndrome de prevalência e morbimortalidade elevadas, ainda hoje não há consenso em relação ao diagnóstico da insuficiência renal aguda e à classificação de gravidade.

Um dos principais problemas para o diagnóstico da IRA é a ausência de marcadores sensíveis e específicos de função renal. A creatinina sérica

é o exame mais utilizado para avaliar a função renal, mas tem algumas desvantagens, pois se eleva acima dos limites normais apenas quando a filtração glomerular encontra-se abaixo de 50% e é dependente de massa muscular, idade, sexo e raça.

No paciente ambulatorial, diversas outras formas de medida de filtração glomerular mais acuradas estão disponíveis, como a depuração de creatinina ou ureia endógenas ou mesmo fórmulas que estimam a filtração glomerular por meio da creatinina sérica, mas que consideram outras variáveis como sexo, idade, raça, peso corpóreo e albumina sérica, por exemplo, a equação de Cockcroft-Gault:

 

Capítulo 10 | Hipernatremia

PDF Criptografado

10

Hipernatremia

Fábio Gusmão V. da Silva ® Regina C. R. M. Abdulkader

} Introdução

A hipernatremia é definida como uma medida de sódio sérico maior do que

145 mEq/L. Como o que se mede laboratorialmente é o sódio, seria lógico assumir que a hipernatremia, via de regra, fosse causada por um excesso de consumo ou incapacidade de excretar o sódio. No entanto, a concentração de sódio reflete predominantemente a condição osmótica da água corpórea total, de forma que a hipernatremia é mais frequentemente causada por um estado de deficiência de água livre em relação ao sódio. Menos comuns são as causas de hipernatremia por excesso de sódio. Geralmente, nesses casos, a hipernatremia é iatrogênica e ocorre por excesso de infusão de soluções ricas em sódio (p. ex., bicarbonato ou soluções hipertônicas).

A hipernatremia é menos frequente do que a hiponatremia e, diferentemente desta, sempre leva a um estado hiperosmolar. É clinicamente mais bem tolerada do que a hiponatremia, e as condutas terapêuticas são mais simples e bastante eficazes.

 

Capítulo 11 | Hiponatremia

PDF Criptografado

11

Hiponatremia

Fábio Gusmão V. da Silva ® Regina C. R. M. Abdulkader

} Introdução

A hiponatremia é definida pelo nível de sódio sérico abaixo de 135 mEq/L.

Como o que se mede laboratorialmente é o sódio, seria lógico assumir que a hiponatremia, via de regra, fosse causada por uma baixa ingestão ou excesso de excreção de sódio. No entanto, a concentração de sódio revela predominantemente a condição osmótica da água corpórea total, de forma que a hiponatremia costuma refletir um estado de excesso de água em relação ao sódio.

} Etiologia e fisiopatologia

Visto que a hiponatremia reflete o excesso de água em relação ao sódio, na ausência de insuficiência renal limitando a excreção de água, e na ausência de ingestão excessiva de água além dos limites de excreção, ela, em geral, se dá por estímulo do hormônio antidiurético (HAD), que leva à reabsorção de água livre nos túbulos coletores do néfron.

A liberação de HAD costuma ser causada pela diminuição do volume circulante efetivo, que pode ser gerada por estados hipovolêmicos (p. ex., desidratação, diarreia, sangramento), por má distribuição dos fluidos corpóreos, com extravasamento do líquido intravascular (p. ex., cirrose, síndrome nefrótica) ou ainda por diminuição da perfusão (p. ex., insuficiência cardíaca). Essas causas, apesar de fisiológicas e de serem uma tentativa do organismo de manter o compartimento intravascular e o volume circulante efetivo, podem ser deletérias ao organismo, tanto pelas consequências da hiponatremia per se como pela consequência dos estados edematosos na insuficiência cardíaca, na cirrose e na síndrome nefrótica. Além das causas fisiológicas de aumento da liberação do

 

Capítulo 12 | Distúrbios do metabolismodo potássio

PDF Criptografado

12

Distúrbios do metabolismo do potássio

Patricia T. Goldenstein ® Fernanda Oliveira Coelho

} Introdução

O potássio (K+) é o principal cátion intracelular do organismo. O estoque total de potássio num adulto é de aproximadamente 3.000 a 4.000 mEq, sendo 98% do total localizado no espaço intracelular, na concentração de cerca de 140 mEq/L. No plasma, a concentração deste íon geralmente varia entre 4 a 5 mEq/L. Assim, a regulação da sua distribuição interna deve ser extremamente eficiente, uma vez que pequenas mudanças no equilíbrio entre o potássio intra e extracelular podem resultar num aumento potencialmente fatal na concentração plasmática deste íon.

O principal regulador do potássio na célula é a bomba de Na+-K+-ATPase, localizada na membrana celular que, às custas da energia obtida pela hidrólise do ATP, libera 3 íons Na+ para o extra e captura 2 íons K+ para o intracelular.

Esta enzima é modulada por diferentes fatores, incluindo hormônio tireoidiano, catecolaminas, insulina e drogas como os digitálicos (Tab. 12.1).

 

Capítulo 13 | Distúrbios do magnésio

PDF Criptografado

13

Distúrbios do magnésio

Carla Wood Schmitz

} Introdução

O magnésio é o segundo cátion mais abundante no fluido intracelular dos organismos vivos, atrás somente do potássio. É envolvido na maioria dos processos metabólicos, participando no evento da síntese proteica via

DNA. Está envolvido na regulação da função mitocondrial, em processos inflamatórios, defesa imunológica, alergia, crescimento, estresse, controle da atividade neuronal, excitabilidade cardíaca, transmissão neuromuscular, tônus vasomotor e pressão arterial (Tab. 13.1).

Tabela 13.1. Sinais e sintomas

Hipermagnesemia

Abolição de reflexos tendíneos profundos, paralisia respiratória, hipotensão, anormalidades da condução cardíaca, perda de consciência

Hipomagnesemia

Fraqueza muscular, hiper-reflexia, tremor, tetania, prolongamento de intervalo QT, depressão de segmento ST

A concentração sérica de magnésio é resultado de um balanço na ingestão/ absorção do íon, biodistribuição dentro do organismo e excreção (tanto urinária quanto intestinal). O influxo de magnésio para dentro da célula e o seu efluxo são ligados a sistemas de transporte dependentes de carboidratos. A estimulação de receptores beta-adrenérgicos favorece o efluxo de magnésio, enquanto a insulina, o calcitriol e a vitamina B6 favorecem a sua entrada nas células.

 

Capítulo 14 | Distúrbios do cálcio e fósforo

PDF Criptografado

14

Distúrbios do cálcio e fósforo

Carla Wood Schmitz

} Introdução

Os íons cálcio e fósforo são abundantes no esqueleto humano, tendo um metabolismo em comum e associado a fatores como a vitamina D e o paratormônio. Por meio desses fatores se processa a homeostase desses íons, havendo participação de órgãos como o rim, o intestino e o próprio esqueleto.

O cálcio corresponde a cerca de 2% do peso corpóreo, portanto cerca de 1.500 g no indivíduo adulto. Encontra-se tanto sob a forma livre como ligada. A maior parte do cálcio encontra-se ligada e associada a estruturas ósseas (99%). O cálcio livre, tanto na forma ionizada, como na forma não ionizada, é encontrado no fluido intra e extracelular. A concentração intracelular é muito baixa, sendo quatro ordens de magnitude inferior a extracelular. Há, no entanto, quantidade muito maior de cálcio em compartimentos intracelulares, armazenado e envolvido na manutenção das necessidades específicas da célula. A manutenção da homeostase do cálcio depende da adaptação da absorção intestinal às necessidades do organismo, que resulta do balanço entre formação e reabsorção óssea e excreção urinária de cálcio. Os níveis séricos de cálcio são regulados de maneira rigorosa, uma vez que pequenas alterações em sua concentração têm séria influência em processos biológicos, como a condução cardíaca do estímulo elétrico. Esses níveis são controlados por uma resposta integrada de hormônios reguladores: o paratormônio, a vitamina D e a calcitonina.

 

Capítulo 15 | Distúrbios do equilíbrio acidobásico

PDF Criptografado

15

Distúrbios do equilíbrio acidobásico

Lilian Pires de Freitas do Carmo ® Igor Denizarde Bacelar Marques

} Introdução

Distúrbios do equilíbrio acidobásico (DAB) são problemas clínicos frequentes e o tratamento adequado depende do diagnóstico correto do distúrbio em questão. A abordagem tradicional dos DAB é baseada na teoria de

Lowry-Bronsted, na qual os ácidos são definidos como substâncias capazes de doar prótons, enquanto as bases são definidas como substâncias capazes de receber prótons. Nesse modelo, o principal sistema tampão é o sistema bicarbonato-ácido carbônico.

Íons livres de H+ estão presentes nos fluidos corpóreos em concentrações extremamente baixas. O pH é uma medida da concentração hidrogeniônica [H+] e apresenta uma relação inversa e logarítmica com este íon.

Uma concentração estável deste íon é fundamental para o funcionamento normal das células. Existe uma faixa de variação compatível com a vida muito pequena, que varia entre 16 e 160 nanoEq/L (pH de 7,80 a 6,80).

 

Capítulo 16 | Doenças renais associadas ao HIV

PDF Criptografado

16

Doenças renais associadas ao

HIV

Cristianne da Silva Alexandre ® Viktoria Woronik

} Introdução

No início da década de 1980, foram relatados os primeiros casos de síndrome da imunodeficiência adquirida (Aids). Desde então, uma série de mudanças ocorreu na epidemiologia dessa doença, em função do surgimento das diversas drogas antivirais e do consequente aumento significativo na sobrevida dos pacientes. Com isto, paralelamente à ocorrência das doenças oportunistas, outras manifestações patológicas passaram a ocorrer na população de pacientes com HIV, como os distúrbios metabólicos, as doenças cardiovasculares e a doença renal.

A associação entre HIV e doenças renais foi primeiramente descrita em 1984 por investigadores em Miami e Nova York, que relataram uma série de casos de pacientes HIV-positivos que desenvolveram proteinúria e perda de função renal, quadro que ficou inicialmente conhecido como nefropatia associada ao HIV (HIVAN). Desde então, muitas outras formas de manifestações clínicas foram descritas. Atualmente, 800 a 900 casos novos por ano de DRC associada ao HIV são registrados nos Estados

 

Capítulo 17 | Nefrolitíase

PDF Criptografado

17

Nefrolitíase

Bruno Eduardo Pedroso Balbo

} Introdução

A nefrolitíase constitui uma das doenças urológicas mais comuns. Em países industrializados, até 12% dos homens e 7% das mulheres apresentarão litíase do trato urinário ao longo da vida, com taxas de recorrência de até 50%. Cabe ao médico não apenas identificar os quadros agudos de litíase, tratando as obstruções de trato urinário e infecções urinárias eventualmente presentes, mas também a identificação e o tratamento dos pacientes com distúrbios metabólicos associados à nefrolitíase de repetição.

Grandes avanços no manejo clínico e cirúrgico da nefrolitíase ocorreram desde a década de 1980, os quais serão aqui revisados.

} Definições

A nefrolitíase deve ser diferenciada de nefrocalcinose. Enquanto a primeira é caracterizada pela presença de cálculos no trato urinário, poupando o parênquima renal, a última caracteriza-se pela calcificação deste. Em algumas situações, litíase e nefrocalcinose podem coexistir, o que ocorre mais comumente na hiperoxalose primária, no hiperparatireoidismo primário e na acidose tubular renal (ATR) distal.

 

Capítulo 18 | Nefropatia isquêmica

PDF Criptografado

18

Nefropatia isquêmica

Sabrina C. Lorena

} Introdução

A doença renal crônica (DRC) é atualmente um problema de saúde pública que traz grande morbimortalidade aos pacientes acometidos. Apesar disso, suas incidência e prevalência vêm aumentando em todo mundo, inclusive no Brasil, onde se estima que 3 milhões de pacientes tenham algum grau de insuficiência renal. Segundo dados do censo da Sociedade Brasileira de Nefrologia, há cerca de 80 mil pacientes em tratamento dialítico no país.

É importante salientar que a DRC é uma enfermidade comumente subdiagnosticada, talvez por sua natureza oligossintomática em seus estágios iniciais. Estima-se que mais da metade dos pacientes com DRC desconheçam seu diagnóstico.

Entre as etiologias da DRC está a nefropatia isquêmica (NI), que é uma entidade com prevalência até hoje desconhecida, mas que vem aumentando sua incidência nos últimos anos, conforme sugerido por diversos estudos.

Qualquer patologia que cause estenose de artéria renal bilateral ou de rim único pode evoluir com NI, como a displasia fibromuscular, as vasculites de grandes e médios vasos (como a arterite de Takayasu) ou até lesões traumáticas. Entretanto, sua principal causa é a aterosclerose, correspondendo a 60 a 90% dos casos. Assim, pacientes idosos, hipertensos, diabéticos e dislipidêmicos são os mais comumente acometidos por NI.

 

Detalhes do Produto

Livro Impresso
eBook
Capítulos

Formato
PDF
Criptografado
Sim
SKU
BPPD000264266
ISBN
9788565852395
Tamanho do arquivo
3,1 MB
Impressão
Desabilitada
Cópia
Desabilitada
Vocalização de texto
Não
Formato
PDF
Criptografado
Sim
Impressão
Desabilitada
Cópia
Desabilitada
Vocalização de texto
Não
SKU
Em metadados
ISBN
Em metadados
Tamanho do arquivo
Em metadados