Manual de Farmacologia e Fisiologia na Prática Anestésica

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Derivado da 5ª edição do Stoelting’s pharmacology and physiology in anesthetic practice Manual, este reúne o que há de mais atual sobre a farmacologia em anestesiologia, bem como as respostas fisiológicas do organismo, munindo o profissional dos conhecimentos necessários para um manejo seguro e eficaz dos pacientes no perioperatório. Destaques: Novos medicamentos e descobertas sobre suas ações e interações; Localização imediata de informações necessárias ao dia a dia do profissional; Índice específico de medicamentos facilita a consulta.

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Capítulo 1 - Princípios básicos de fisiologia

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PARTE I

Princípios básicos de fisiologia e farmacologia

CAPÍTULO 1

Princípios básicos de fisiologia

Este capítulo revisa os princípios básicos da composição corporal e a estrutura celular.

I. Composição corporal

A. Em um homem adulto, cerca de 60% do peso corporal é composto por água. Em mulheres, aproximadamente 50% do peso é composto por água (refletindo um aumento da gordura corporal em mulheres) e, em recém-nascidos, esta composição é de 70%. (Tabela 1-1).

B. Os líquidos corporais podem ser divididos em intracelular e extracelular, dependendo da sua localização em relação à membrana celular (Fig. 1-1).

1. O líquido intersticial está presente nos espaços entre as células.

2. O plasma está em equilíbrio dinâmico com o líquido intersticial por meio de poros nos capilares; o líquido intersticial funciona como reservatório a partir do qual a água e os eletrólitos podem ser mobilizados para a circulação.

3. A ingestão diária normal de água (bebidas e produção interna pelo metabolismo alimentar) por um adulto é, em média, 2,5 L, dos quais cerca de 1,5 L é excretado na urina, 100 mL é perdido no suor e 100 mL está presente nas fezes.

 

Capítulo 2 - Princípios básicos de farmacologia

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CAPÍTULO 2

Princípios básicos de farmacologia

Este capítulo apresenta as bases farmacológicas e os princípios fundamentais do comportamento dos fármacos e da interação medicamentosa que governam a prática diária da anestesia.

I. Teoria do receptor

A. Um medicamento que ativa um receptor por ligar-se a ele (uma proteína) é chamado agonista (uma combinação geralmente reversível).

B. Quando o receptor se liga a um fármaco agonista, é produzido o efeito do fármaco (Fig. 2-1).

C. Um antagonista é um fármaco que se liga ao receptor sem ativá-lo

(Fig. 2-2).

1. Os antagonistas bloqueiam a ação dos agonistas simplesmente por se posicionarem no local dos agonistas, impedindo que estes se liguem ao receptor e produzam o efeito do fármaco.

2. Antagonismo competitivo está presente quando concentrações crescentes do antagonista inibem progressivamente a resposta do agonista.

3. Antagonismo não competitivo está presente quando, após administração de um antagonista, mesmo altas concentrações do agonista não conseguem superar completamente o antagonismo.

 

Capítulo 3 - Neurofisiologia

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PARTE II

Sistema neurológico

CAPÍTULO 3

Neurofisiologia

O aspecto mais surpreendente do milagre diário da anestesia

é a capacidade de desligar a consciência, permitindo, assim, o prosseguimento da cirurgia, e, em seguida, restaurar novamente a consciência de uma maneira controlada. Recentes avanços na neurofisiologia fornecem insight sobre a interação dos medicamentos com receptores em todo o sistema nervoso para mediar a anestesia e a analgesia.

I. Como os nervos trabalham

A. Os neurônios são os elementos básicos do processamento rápido de sinais dentro do organismo. Um neurônio é constituído de um corpo celular, também denominado soma, de dendritos e da fibra nervosa, também denominada axônio (Figs. 3.1 e 3-2).

B. Classificação de fibras nervosas aferentes

1. Fibras nervosas são denominadas aferentes quando transmitem impulsos dos receptores periféricos para o sistema nervoso central (SNC) e eferentes quando transmitem impulsos do

 

Capítulo 4 - Anestésicos inalatórios

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CAPÍTULO 4

Anestésicos inalatórios

I. História

A. A descoberta das propriedades anestésicas do óxido nitroso, do dietil éter e do clorofórmio, por volta de 1840, foi seguida de um período de 80 anos aproximadamente antes da introdução dos anestésicos inalatórios (Fig. 4-1).

1. O reconhecimento de que a substituição de um átomo de hidrogênio por um átomo de flúor reduz a inflamabilidade levou

à introdução do primeiro anestésico hidrocarboneto halogenado, em 1951: o fluroxeno.

2. O halotano foi sintetizado em 1951 e começou a ser usado na prática clínica em 1956. No entanto, a tendência dos derivados alcanos, como o halotano, de aumentar os efeitos antiarrítmicos da epinefrina levou à pesquisa de novos anestésicos inalatórios derivados de éteres.

3. O metoxiflurano foi introduzido na prática clínica em 1960.

Embora o metoxiflurano não aumente os efeitos arritmogênicos da epinefrina, sua alta solubilidade no sangue resultou em uma indução anestésica prolongada e recuperação lenta da anestesia.

 

Capítulo 5 - Sedativos e hipnóticos intravenosos

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CAPÍTULO 5

Sedativos e hipnóticos intravenosos

I. Apanhado geral. Nenhuma outra classe de agentes farmacológicos é mais importante para a prática anestesiológica do que os sedativos e hipnóticos intravenosos (IV) (ansiólise, sedação leve e profunda, anestesia geral). O termo sedativo refere-se a um fármaco que induz a um estado de calma ou sono, e o termo hipnótico refere-se à hipnose ou sono. Existe uma sobreposição significativa entre os dois termos e muitas vezes existem referências a todos esses fármacos como sedativos hipnóticos. Dependendo do agente específico, da dose e da taxa de administração, muitos sedativos hipnóticos podem ser usados para aliviar a ansiedade com sedação mínima, produzindo graus variáveis de sedação, ou induzir rapidamente o estado de inconsciência induzido por fármacos (anestesia geral).

II. Agonistas do ácido ␥-aminobutírico. O propofol é quimicamente distinto de todos os demais fármacos que atuam como sedativos hipnóticos IV. A administração de propofol de 1,5 a 2,5 mg/kg IV

 

Capítulo 6 - Fisiologia da dor

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CAPÍTULO 6

Fisiologia da dor

A definição de dor proposta pela International Association for the Study of Pain enfatiza a natureza complexa da dor como uma condição física, emocional e psicológica. A falha em perceber os fatores complexos que afetam a experiência da dor com base inteiramente em achados do exame físico e exames laboratoriais pode levar a mal-entendidos e ao seu tratamento inadequado. O sistema nociceptivo é altamente complexo e passível de adaptação. A sensibilidade da maioria de seus componentes pode ser reajustada por uma variedade de condições fisiológicas e patológicas.

I. O impacto social da dor

A. Estima-se que a dor crônica pode afetar até 40% da população adulta (a prevalência da dor lombar baixa varia de 8-37%).

B. Os custos da sociedade relacionados à dor crônica são imensos, com custo anual estimado, para dor lombar, cefaleia enxaquecosa e artrite, de 40 bilhões de dólares, excluindo os custos de procedimentos cirúrgicos para o tratamento da dor e os dias de trabalho perdidos.

 

Capítulo 7 - Opioides agonistas e antagonistas

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CAPÍTULO 7

Opioides agonistas e antagonistas

I. Introdução

A. Os opioides continuam sendo fundamentais para os cuidados perioperatórios modernos e para o manejo da dor. A palavra moderna

“ópio” deriva-se da palavra grega opion (“suco de papoula”).

1. Os fármacos derivados do ópio são denominados opioides (dos quais a morfina é o mais conhecido).

2. O termo narcótico é derivado da palavra grega para estupor e, tradicionalmente, foi usada para se referir a analgésicos potentes semelhantes à morfina, com potencial de produzir dependência física.

B. O desenvolvimento de fármacos sintéticos com propriedades semelhantes às da morfina levou ao uso do termo opioide para todas as substâncias exógenas, naturais e sintéticas, que se ligam especialmente a qualquer das diversas subpopulações de receptores opioides e produzem pelo menos alguns efeitos agonistas (semelhantes à morfina) (Tabela 7-1).

II. Estrutura química de alcaloides do ópio. Os componentes ativos do

 

Capítulo 8 - Analgésicos não opioides de ação central

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CAPÍTULO 8

Analgésicos não opioides de ação central

I. Introdução

A. Os analgésicos opioides são fármacos amplamente utilizados para o manejo de dores aguda e crônica. Os efeitos colaterais dos opioides podem limitar seu uso, bem como as preocupações referentes à dependência de fármacos.

B. Analgésicos não opioides administrados centralmente aliviam a dor por meio de mecanismos não relacionados a receptores opioides; eles não causam depressão respiratória, dependência física ou abuso e não estão regulamentados pelo Controlled Substances Act*.

C. Visando a minimizar os efeitos adversos dos medicamentos analgésicos opioides, os anestesiologistas e cirurgiões estão cada vez mais se voltando para as técnicas analgésicas não opioides (analgesia multimodal) como coadjuvantes para o controle da dor durante o período perioperatório.

D. A administração de fármacos neuroaxiais é um conjunto de técnicas que libera o fármaco na próximo à medula espinal (intratecalmente dentro do líquido cerebrospinal [LCS] ou no espaço peridural para dentro de tecidos adiposos que circundam a dura) através de injeção ou infusão (evitando a barreira hematencefálica [BHE], o que resulta em concentrações muito mais altas no LCS por meio de quantidades reduzidas de medicação para a obtenção de doses equipotentes).

 

Capítulo 9 - Analgésicos de ação periférica

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CAPÍTULO 9

Analgésicos de ação periférica

I. Introdução

A. Os analgésicos periféricos atuam bloqueando a transmissão do impulso sensorial para o cérebro. Supunha-se que sua característica comum era o seu local de ação dentro dos tecidos lesionados e, por esse motivo, foram denominados “analgésicos periféricos”. Estudos clínicos e experimentais apoiam a possibilidade do local de ação central para muitos desses agentes.

B. A administração periférica de fármacos pode otimizar as concentrações do fármaco nos locais de origem da dor, levando a níveis sistêmicos mais baixos e menos efeitos adversos sistêmicos, bem como menos interações medicamentosas.

C. As dores nociceptiva, inflamatória e neuropática dependem, em algum grau, da ativação periférica de neurônios sensoriais aferentes.

A inibição das ações dos mediadores inflamatórios (prostanoides, bradicinina, adenosina trifosfato [ATP], histamina, serotonina) representa uma estratégia para o desenvolvimento de analgésicos.

 

Capítulo 10 - Anestésicos locais

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CAPÍTULO 10

Anestésicos locais

I. Introdução

A. Os anestésicos locais são usados para analgesia e anestesia em diversos procedimentos cirúrgicos e não cirúrgicos (manejo da dor aguda e crônica, redução do estresse perioperatório, melhora dos resultados perioperatórios, tratamento de arritmias).

B. Os anestésicos locais produzem bloqueio de condução reversível de impulsos ao longo das vias nervosa central e periférica. Com o aumento progressivo das concentrações de anestésicos locais, a transmissão de impulsos autônomos, somatossensoriais e somatomotores é interrompida, produzindo bloqueio do sistema nervoso autônomo (SNA), anestesia sensitiva e paralisia muscular esquelética na área inervada pelo nervo afetado.

II. Estrutura molecular

A. Os anestésicos locais consistem em uma porção lipofílica e hidrofílica separadas por uma cadeia de conexão de hidrocarbono (Fig.

10-1). Na maioria dos casos, uma ligação éster (-CO-) ou um amido

(-NHC-) liga a cadeia de hidrocarbono ao anel lipofílico aromático.

 

Capítulo 11 - Fisiologia neuromuscular

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CAPÍTULO 11

Fisiologia neuromuscular

I. Introdução. A junção neuromuscular (JNM) é uma sinapse que se desenvolve entre um neurônio motor e uma fibra muscular e apresenta diversos componentes: o nervo terminal pré-sináptico, a membrana muscular pós-sináptica e a fenda sináptica.

II. Tipos musculares

A. O músculo, de modo geral, é classificado com esquelético, liso ou cardíaco. O músculo esquelético é responsável por ações voluntárias, e o músculo liso e o músculo cardíaco servem para funções relacionadas ao sistema cardiovascular, respiratório, gastrintestinal e geniturinário.

B. O músculo compõe 45 a 50% do total da massa corporal, e os músculos esqueléticos são responsáveis por aproximadamente 40% da massa corporal.

III. Unidades motoras. Os músculos esqueléticos de vertebrados são inervados por grandes neurônios motores mielinizados que se originam de corpos celulares localizados no tronco cerebral ou dos cornos ventrais (anteriores) da medula espinal (Fig. 11-1). O axônio de um nervo mielinizado atinge o músculo através de nervos periféricos mistos. O nervo motor se ramifica no músculo esquelético, e cada terminação nervosa inerva uma única célula muscular.

 

Capítulo 12 - Fármacos bloqueadores neuromusculares e agentes de reversão

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CAPÍTULO 12

Fármacos bloqueadores neuromusculares e agentes de reversão

I. Introdução. Os bloqueadores neuromusculares são classificados como (a) bloqueadores neuromusculares adespolarizantes ou (b) bloqueadores neuromusculares despolarizantes (succinilcolina).

A. Os bloqueadores neuromusculares adespolarizantes competem com a acetilcolina (ACh) pelos sítios de ligação ativos no receptor nicotínico pós-sináptico da acetilcolina (nAChR) e também são denominados antagonistas competitivos.

B. Os bloqueadores neuromusculares despolarizantes atuam como agonistas (sua estrutura é semelhante à ACh) nos nAChR pós-sinápticos e causam despolarização prolongada da membrana, resultando em bloqueio neuromuscular.

II. Princípios de ação dos bloqueadores neuromusculares na junção neuromuscular

A. A ligação de uma única molécula de um bloqueador neuromuscular adespolarizante (um antagonista competitivo) a uma subunidade

é suficiente para produzir bloqueio neuromuscular. Bloqueadores neuromusculares despolarizantes, como a succinilcolina, produzem despolarização prolongada da região da placa terminal, resultando em uma falha da geração do potencial de ação decorrente da hiperpolarização da membrana, dando início ao bloqueio.

 

Capítulo 13 - Fármacos antiepilépticos e outros fármacos neurologicamente ativos

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CAPÍTULO 13

Fármacos antiepilépticos e outros fármacos neurologicamente ativos

I. Fármacos antiepilépticos. Embora 10% dos indivíduos tenham relatado pelo menos uma convulsão durante a sua vida, estima-se que 1 a 2% da população mundial apresente os critérios diagnósticos para a epilepsia (Tabela 13-1). O objetivo do tratamento farmacológico para a epilepsia é o controle das convulsões com mínimos efeitos adversos relacionados à medicação (70% dos pacientes com epilepsia ficam livres de convulsões usando um único fármaco antiepilético) (Tabelas

13-2, 13-3 e 13-4).

A. Farmacocinética (ver Tabela 13-4)

1. Todos os fármacos antiepilépticos são administrados uma vez ao dia ou mais frequentemente.

2. Em decorrência de sua capacidade de induzir ou inibir o metabolismo de outros fármacos, todos os fármacos antiepilépticos

(exceto a gabapentina, o levetiracetam e a vigabatrina) podem estar associados com interações farmacocinéticas de outras substâncias, nas quais as concentrações plasmáticas do fármaco e os efeitos farmacológicos resultantes de fármacos concomitantemente administrados podem ser alterados.

 

Capítulo 14 - Fisiologia circulatória

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PARTE III

Sistema circulatório

CAPÍTULO 14

Fisiologia circulatória

I. O sistema circulatório supre sangue para todos os tecidos do corpo, exceto os pulmões. A circulação fetal possui muitas características

únicas que a distinguem da circulação sistêmica após o nascimento.

II. Função endotelial. O endotélio não é simplesmente uma camada interna de revestimento, mas sim um “órgão” importante que está envolvido em muitos processos fisiológicos na saúde e na doença

(Tabelas 14-1 e 14-2). O endotélio saudável promove vasodilatação e confere propriedades antitrombóticas e antiadesivas à parede vascular. O dano ao endotélio resulta em permeabilidade vascular aumentada e aderência de mediadores e células inflamatórias. Fatores de risco cardiovasculares, incluindo tabagismo, diabetes melito (DM), hiperlipidemia, obesidade e hipertensão arterial sistêmica, estão relacionados com efeitos adversos na função endotelial.

A. Função endotelial e regulação do tônus vascular. A síntese e liberação endotelial de mediadores e a liberação de mediadores vasoativos são elementos importantes na regulação do tônus vascular.

 

Capítulo 15 - Fisiologia cardíaca

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CAPÍTULO 15

Fisiologia cardíaca

I. Introdução. O coração tem quatro câmaras, com duas bombas conectadas em série, cada uma composta de um átrio e de um ventrículo. Os

átrios funcionam primariamente como um conduto para os ventrículos, mas eles também se contraem fracamente para facilitar o movimento do sangue para os ventrículos durante a fase de enchimento, a diástole. Os ventrículos servem como bombas durante a sístole para suprir a força principal que impulsiona o sangue através das circulações sistêmica e pulmonar. As fibras especializadas excitatórias e condutoras no coração mantêm o ritmo cardíaco e transmitem potenciais de ação pelo músculo cardíaco para iniciar a contração.

II. Anatomia cardíaca

A. Pericárdio é um saco fibroso que contém o coração e as porções proximais dos grandes vasos.

1. O espaço potencial entre o pericárdio visceral e o parietal normalmente contém 15 a 35 mL de líquido pericárdico. Agudamente, o pericárdio pode acomodar apenas uma pequena quantidade de líquido pericárdico sem alterações na pressão intrapericárdica. Quando a quantidade de líquido pericárdico excede a capacidade de reserva limitada, a pressão intrapericárdica aumenta agudamente com pequenas quantidades de líquido pericárdico, levando a tamponamento fisiológico.

 

Capítulo 16 - Fisiologia renal

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CAPÍTULO 16

Fisiologia renal

I. Introdução. Os rins têm um papel central na manutenção da homeostasia do corpo (estabilizar a composição eletrolítica do líquido extracelular [LEC], manter o equilíbrio acidobásico, regular o estado volumétrico e a pressão arterial [PA], secretar eritropoetina e renina, excretar toxinas e resíduos metabólicos). Estas funções envolvem interações complexas dentro dos rins e com outros sistemas orgânicos e são alteradas frequentemente durante a anestesia.

II. Estrutura e função renal

A. Anatomia básica do rim. Cada rim tem uma porção externa (córtex) e uma porção interna (medula). As artérias renais se originam da aorta abdominal, e as veias renais direcionam o fluxo sanguíneo para a veia cava inferior. Os rins são inervados proeminentemente pelo sistema nervoso simpático (SNS), de T4 a T12. O néfron é a unidade funcional do rim (Fig. 16-1).

1. O glomérulo a. Os glomérulos são encontrados no córtex renal e consistem em um novelo de capilares cercados pela cápsula de

 

Capítulo 17 - Líquidos e eletrólitos intravenosos

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CAPÍTULO 17

Líquidos e eletrólitos intravenosos

I. Introdução. A água corporal total (ACT) e os eletrólitos são divididos entre os compartimentos intra e extracelular. Os principais eletrólitos no compartimento intracelular são potássio, magnésio, cálcio e fosfato. O compartimento extracelular consiste no componente intersticial, no plasma e no líquido transcelular, no qual o sódio e o cloro são os principais eletrólitos.

II. Composição do líquido corporal total (Fig. 17-1). O corpo do adulto

é composto de aproximadamente 60% de água, com alguma variação dependendo da idade e do sexo, podendo, inclusive, ter uma variação significativa. A membrana celular impede que o sódio, o cátion extracelular primário, se movimente para dentro da célula, exceto por uma pequena quantidade por meio de transporte de bomba ativa, mas os líquidos isotônicos contendo sódio adicionado ao espaço vascular são distribuídos por todo o volume extracelular, de modo que apenas 20% do volume infundido permaneçam no plasma.

 

Capítulo 18 - Fármacos simpaticomiméticos

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CAPÍTULO 18

Fármacos simpaticomiméticos

I. Catecolaminas que ocorrem naturalmente (Tabela 18-1) (Fig. 18-1)

A. A epinefrina é um hormônio circulante sintetizado, armazenado e liberado a partir da medula suprarrenal. Suas funções naturais a partir da liberação na circulação incluem a regulação da contratilidade miocárdica, da frequência cardíaca (FC), do tônus dos músculos lisos vascular e brônquico, das secreções glandulares e dos processos metabólicos, como glicogenólise e lipólise. Ela é um potente ativador dos receptores α-adrenérgicos e dos receptores β1 e β2. A administração oral não é eficaz, já que a epinefrina é metabolizada rapidamente na mucosa gastrintestinal e no fígado (administrada por via subcutânea [SC], via intravenosa [IV] ou via intramuscular

[IM]). A epinefrina é pouco lipossolúvel, o que impede a sua pronta entrada no sistema nervoso central (SNC), levando à ausência de efeitos cerebrais.

1. Os usos clínicos da epinefrina incluem tratamento das reações alérgicas/anafilaxia com risco de morte, tratamento da asma grave e do broncoespasmo, administração durante ressuscitação cardiopulmonar (RCP) como um fármaco terapêutico vital, administração durante períodos de instabilidade hemodinâmica, para promover contratilidade miocárdica e aumento da resistência vascular, e infusão contínua para suporte continuado da contratilidade miocárdica e da resistência vascular.

 

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