Atualização Terapêutica de Felício Cintra do Prado, Jairo de Almeida Ramos, José Ribeiro do Valle: Urgências e Emergências - 3.ed.

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Com a constante evolução dos conhecimentos científicos relacionados à saúde, é importante que os profissionais da área se mantenham atualizados com as melhores evidências. Atualização terapêutica: urgências e emergências, 3ª edição, cumpre esse papel ao reunir o que há de mais atual e relevante sobre o assunto, refletindo a experiência de seus autores, em sua grande maioria pertencentes à EPM e ao Hospital São Paulo, ambos ligados à Unifesp. 

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Capítulo 1 - Choque

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URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS

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CHOQUE

■■ THIAGO SOUZA COELHO

■■ AECIO FLAVIO T. DE GOIS

■■ ÁLVARO NAGIB ATALLAH

■■ DEFINIÇÃO

O choque define-se como a síndrome decorrente de situações que levam à má perfusão tecidual. A pressão arterial (PA), em geral, se encontra reduzida, mas poderá estar normal ou até aumentada.

O choque pode ser classificado em: hipovolêmico; cardiogênico; séptico; e neurogênico.

O choque hipovolêmico é caracterizado pela diminuição da volemia por diversas causas, como hemorragia, diarreia e trauma (Tabela 1.1).

O choque cardiogênico tem como principal causa o infarto agudo do miocárdio (IAM) (38% dos casos), as cardiomiopatias (32% dos casos), a

TEP (6-8% dos casos) e o tamponamento. Recentemente, há um aumento de casos de TEP e tamponamento como manifestação oncogênica, seja pela própria doença, ou por toxicidade da quimioterapia.

Hemodinamicamente, o choque cardiogênico é definido como:

 

Capítulo 2 - Parada cardiorrespiratória

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ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA

■■ PROGNÓSTICO

Estimam-se 1:400 mortes por dia por choque séptico no mundo. Porém, a mortalidade vem caindo em alguns lugares, como Austrália e

Nova Zelândia, chegando a 20%. Em outros, a mortalidade chega a mais de 50%.

O choque cardiogênico apresenta maior taxa de mortalidade, chegando a 80%. Entretanto, com intervenções cada vez mais precoces de revascularização no choque cardiogênico pós-IAM, encontra-se uma mortalidade em torno de 25% na região de Boston.

REVISÃO

�� O choque, síndrome decorrente da má-perfusão tecidual, pode ser hipovolêmico (diminuição da volemia); cardiogênico (queda abrupta do DC); séptico (estado hiperdinâmico); ou neurogênico (vasoplegia).

�� O reconhecimento e a rapidez no combate eficaz da causa são fundamentais na terapêutica do choque. A história do paciente e o exame físico podem confirmar a presença ou ausência de hemorragia, cardiopatia, predisposição a arritmias, infarto ou EP, febre e focos infecciosos (exames de imagem e de laboratório costumam ser suficientes para o diagnóstico etiológico definitivo), abdome agudo,

 

Capítulo 3 - Síndrome coronariana aguda

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URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS

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SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

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alguns casos, necrose miocárdica. As SCA com supra de ST são decorrentes de oclusão total do vaso por um trombo formado após ruptura de uma

3 placa aterosclerótica.

■■ QUADRO CLÍNICO

■■ FABRÍCIO NOGUEIRA FURTADO

■■ ANTONIO CARLOS CARVALHO

A SCA é o termo utilizado para definir casos de angina instável e IAM (com ou sem supradesnivelmento do segmento ST).1 Angina instável é caracterizada pela ocorrência de sintomas e sinais compatíveis com isquemia coronariana, sem evidência de necrose miocárdica. O diagnóstico de IAM necessita detecção da elevação e queda dos biomarcadores cardíacos acima do percentil 99 da normalidade para o teste, associado a, ao menos, um dos seguintes critérios:2

�� Sintomas de isquemia.

�� Alterações novas ou presumivelmente novas do segmento ST ou

BRE novo.

�� Surgimento de ondas Q patológicas no ECG.

�� Exame de imagem evidenciando nova perda de miocárdio viável, ou alteração da contratilidade segmentar nova.

 

Capítulo 4 - Arritmias cardíacas

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URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS

REVISÃO

�� A SCA é o termo utilizado para definir casos de angina instável e

IAM (com ou sem supradesnivelmento do segmento ST).

�� O IAM pode ocorrer por oclusão total da artéria coronária ou por trombos suboclusivos.

�� As SCA sem supra de ST ocorrem geralmente por eventos não trombóticos que desencadeiam isquemia miocárdica e, em alguns casos, necrose miocárdica. As SCA com supra de ST são decorrentes de oclusão total do vaso por um trombo formado após ruptura de uma placa aterosclerótica.

�� Três características devem obrigatoriamente ser avaliadas em todos os pacientes com dor torácica, pois caracterizam a dor como angina de esforço típica:localização retroesternal; desencadeada pelo esforço; melhora com repouso ou nitrato. A presença de apenas duas características classifica o quadro como angina atípica. A ausência de todas as características deve ser considerada dor torácica não anginosa.

�� A classificação de Killip utiliza sinais clínicos para avaliar o estado do paciente na internação e permite avaliar o prognóstico.

 

Capítulo 5 - Insuficiência cardíaca descompensada

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URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS

O tratamento das bradicardias dependerá de suas repercussões clínicas. De modo geral, na bradicardia sinusal não há necessidade de tratamento se não ocorrerem sintomas clínicos evidentes. Pacientes com sintomas de baixo débito ou IC podem necessitar de marca-passo, uma vez que não há, até o momento, medicamentos testados que ofereçam resultados seguros e eficazes em longo prazo. O sulfato de atropina (0,5-2 mg, EV, ou endotraqueal) e o isoproterenol (0,02,-0,06 mg, EV, ou infusão

EV de 5 mcg/min) podem ser utilizados transitoriamente como suporte cronotrópico.

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Supraventricular Tachycardia: Executive Summary: A Report of the American

College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical

Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol.

2016;67(13):1575-623.

Pedersen CT, Kay GN, Kalman J, Borggrefe M, Della-Bella P, Dickfeld T, et al.

EHRA/HRS/APHRS expert consensus on ventricular arrhythmias. Heart

 

Capítulo 6 - Descompensação valvar

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ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA

REVISÃO

�� A IC aguda pode ser nova ou ser devido à piora de uma IC preexistente (IC crônica descompensada).

�� Em nosso meio, a má aderência à terapia medicamentosa, a prescrição de doses insuficientes da medicação e a ingestão excessiva de sódio e água são as principais causas de descompensação clínica, seguidas pela infecção pulmonar.

�� Entre os sinais de exame físico, aqueles com maior especificidade para IC são a presença de terceira bulha e a turgência jugular. Entretanto, a sensibilidade desses sinais é baixa e sua ausência não exclui o diagnóstico de IC. Outros sinais observados incluem edema de membros inferiores, hepatomegalia, ascite e taquicardia.

�� Todas as diretrizes preconizam a realização de exames laboratoriais básicos que são importantes para avaliar as repercussões em

órgãos-alvo e diagnosticar comorbidades importantes que podem estar presentes durante a descompensação.

�� O ECG é uma ferramenta diagnóstica essencial na avaliação do paciente com IC aguda.

 

Capítulo 7 - Pneumonias

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URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS

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PNEUMONIAS

■■ ANA LUISA GODOY FERNANDES

■■ ROSALI TEIXEIRA DA ROCHA

■■ DEFINIÇÃO

Pneumonia é uma doença inflamatória aguda que compromete as vias aéreas inferiores e o parênquima pulmonar. As causas mais comuns são: vírus, bactérias e outros organismos.1

As pneumonias podem ser classificadas em PAC; pneumonias associadas à assistência à saúde (pneumonia hospitalar), PAVM e pneumonia no imunocomprometido.

ATENÇÃO!

A PAC é definida pela presença de tosse e um ou mais dos seguintes sintomas: expectoração, falta de ar e dor torácica. Achados focais no exame do tórax e pelo menos um achado sistêmico: confusão mental, cefaleia, sudorese calafrios, mialgias, febre (≥ 37,8° C).

A pneumonia hospitalar é aquela que ocorre após 48 horas da internação hospitalar não relacionada à IOT e VM.2

A PAVM é definida como uma infecção pulmonar que surge 48 a 72 horas após IET e instituição da VMI.3 A suspeita de PAVM ocorre no aparecimento de infiltrado pulmonar novo ou progressivo à radiografia torácica, associado à presença de sinais clínicos e alterações laboratoriais definidos, como: febre (≥ 38° C), leucocitose (> 10.000/mm3) ou leucopenia

 

Capítulo 8 - Crise de asma

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URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS

3. Toufen Junior C, Hovnanian AL, Franca SA, Carvalho CR. Prevalence rates of infection in intensive care units of a tertiary teaching hospital. Rev Hosp Clin

Fac Med Sao Paulo. 2003;58(5):254-9.

4. Ewig S, Torres A, Woodhead M. Assessment of pneumonia severity: a

European perspective. Eur Respir J. 2006;27(1):6-8.

5. Gutierrez F, Masia M, Rodriguez JC, Mirete C, Soldan B, Padilla S, et al.

Community-acquired pneumonia of mixed etiology: prevalence, clinical characteristics, and outcome. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2005;24(6):

377-83.

6. Niederman MS. Biological markers to determine eligibility in trials for community-acquired pneumonia: a focus on procalcitonin. Clin Infect Dis.

2008;47 Suppl 3:S127-32.

7. Ewig S, de Roux A, Bauer T, Garcia E, Mensa J, Niederman M, et al.

Validation of predictive rules and indices of severity for community acquired pneumonia. Thorax. 2004;59(5):421-7.

 

Capítulo 9 - Tromboembolia pulmonar aguda

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ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA

Diretrizes para o Manejo da Asma da Sociedade Brasileira de Pneumologia e

Tisiologia. J Bras Pneumol. 2012;38(supl 1):S1-S46.

Franco R, Nascimento HF, Cruz AA, Santos AC, Souza-Machado C, Ponte EV, et al. The economic impact of severe asthma to low-income families. Allergy.

2009;64(3):478-83.

Holgate ST. Pathogenesis of asthma. Clin Exp Allergy. 2008;38(6):872-97.

O’Byrne PM, Reddel HK, Eriksson G, Ostlund O, Peterson S, Sears MR, et al.

Measuring asthma control: a comparison of three classification systems. Eur

Respir J. 2010;36(2):269-76.

Pearce N, Ait-Khaled N, Beasley R, Mallol J, Keil U, Mitchell E, et al.

Worldwide trends in the prevalence of asthma symptoms: phase III of the

International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC). Thorax.

2007;62(9):758-66.

Reddel HK, Taylor DR, Bateman ED, Boulet LP, Boushey HA, Busse WW, et al.

An official American Thoracic Society/European Respiratory Society statement: asthma control and exacerbations: standardizing endpoints for clinical asthma trials and clinical practice. Am J Respir Crit Care Med.

 

Capítulo 10 - Insuficiência respiratória aguda

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ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA

�� Os escores de Wells e o de Genebra, na forma simplificada, são os mais utilizados na prática clínica para predição clínica de TEV.

�� A ecocardiografia transtorácica é um exame de grande valia no diagnóstico de TEP aguda com instabilidade hemodinâmica.

�� A US com doppler venoso de membros inferiores apresenta alta sensibilidade e especificidade nos pacientes com sinais e sintomas de

TVP. Nos casos em que o DD for positivo, a US poderá ser realizada como segundo passo da estratégia diagnóstica, caso o paciente não apresente condições de realizar a angio-TC de tórax.

�� A angio-TC de tórax aumentou consideravelmente o diagnóstico de

TEP após sua introdução como estratégia diagnóstica. Tornou-se o exame de escolha na investigação de TEP aguda.

■■ REFERÊNCIAS

1. Meyer G, Vicaut E, Danays T, Agnelli G, Becattini C, Beyer-Westendorf J, et al. Fibrinolysis for patients with intermediate-risk pulmonary embolism. N

 

Capítulo 11 - Ventilação mecânica não invasiva

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ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA

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INDICAÇÕES CLÍNICAS

VENTILAÇÃO MECÂNICA

NÃO INVASIVA

■■ MILTON RODRIGUES JUNIOR

■■ MAÍRA THOMAZINI RODRIGUES

A VMNI refere-se à utilização da ventilação mecânica sem a necessidade de uma via aérea artificial (tubo endotraqueal ou cânula de traqueostomia). Desde o início da década de 1980, a VMNI com pressão positiva suplantou os aparelhos de pressão negativa devido à sua maior conveniência, ao fácil manejo e ao transporte.

A VMNI é uma alternativa à VMI para o manejo da insuficiência respiratória aguda (IRpA) e crônica, em casos selecionados, cursando com menores taxas de complicações, principalmente as infecciosas. Além disso, o tubo endotraqueal, na visão do paciente, é desconfortável e o impede de comer e se comunicar, gerando angústia, ansiedade e maior necessidade do uso de sedativos podendo postergar, assim, o desmame, aumentando o tempo em ventilação mecânica.

O uso desse tipo de suporte ventilatório reduz o trabalho respiratório por aumentar a pressão transpulmonar, além de melhorar a troca gasosa, aumentando a capacidade residual funcional (CRF), com consequente melhora da complacência pulmonar e da oxigenação. O uso da pressão positiva ao final da expiração (PEEP) também diminui a pré-carga e a pós-carga, melhorando o débito cardíaco (DC), assim como contrabalança a autoPEEP.

 

Capítulo 12 - Hemorragia digestiva alta

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URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS

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HEMORRAGIA

DIGESTIVA ALTA

■■ ERMELINDO DELLA LIBERA JR.

■■ MATHEUS C. FRANCO

HDA é o sangramento intraluminal proximal ao ligamento de Treitz (demarcação anatômica da junção duodenojejunal). É dividida em HDA varicosa (devido a varizes esofágicas, gástricas ou duodenais) e HDA não varicosa (lesões da mucosa esofágica, gástrica e/ou duodenal).1,2

Em geral, a causa da HDA pode ser identificada em 80% dos casos.

As causas mais comuns incluem úlcera gástrica e duodenal, erosões gastroduodenais, varizes esofagogástricas. Outras menos frequentes incluem: tumores benignos e malignos do esôfago, estômago e duodeno, síndrome de Mallory-Weiss (laceração da mucosa na transição esofagogástrica após náuseas/vômitos repetidos), malformações vasculares (síndrome de

Dieulafoy, angiodisoplasias e angiomas), esofagites e úlceras de esôfago,

úlceras de Cameron, gastropatia hipertensiva portal e ectasia vascular antral, lesões de mucosa por infecções (CMV e herpes), fistula aortoentérica, hemobilia e sangramento pancreático.1

 

Capítulo 13 - Hemorragia digestiva baixa

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URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS

■■ REFERÊNCIAS

1. Cappell MS, Friedel D. Initial management of acute upper gastrointestinal bleeding: from initial evaluation up to gastrointestinal endoscopy. Med Clin

North Am. 2008;92(3):491-509.

2. Pfau PR, Cooper GS, Carlson MD, Chak A, Sivak MV, Gonet JA, et al.

Success and shortcomings of a clinical care pathway in the management of acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Am J Gastroenterol.

2004;99(3):425-31.

3. Hwang JH, Fisher DA, Ben-Menachem T, Chandrasekhara V, Chathadi K,

Decker GA, et al. The role of endoscopy in the management of acute nonvariceal upper GI bleeding. Gastrointest Endosc. 2012;75(6):1132-8.

4. Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND, Carey W. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis.

Hepatology. 2007;46(3):922-38.

5. Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Northfield TC. Risk assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Gut. 1996;38(3):316-21.

 

Capítulo 14 - Pancreatite aguda

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ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA

endoscópica podem ser utilizados de maneira indiferente, porém a associação de dois deles mostrou-se mais efetiva do que qualquer um deles aplicado isoladamente. Os mais utilizados são: a injeção de solução de epinefrina

1:20.000 associada a um método mecânico (endoclip) ou térmico.

A presença de vaso visível pode ser tratada com injeção de esclerosante ou álcool absoluto, métodos mecânicos ou térmicos, estes os mais recomendados na literatura atual.

ATENÇÃO!

Coágulos aderentes devem ser removidos após prévia injeção de solução de epinefrina. Uma vez removido o coágulo, deve-se avaliar a base da lesão para identificar a presença de vaso visível ou sangramento ativo. Caso algum deles seja identificado, deve se proceder a terapia endoscópica apropriada.

Após o tratamento de um divertículo, recomenda-se a tatuagem com tinta da índia, para que em caso de ressangramento, o local seja facilmente identificado na cirurgia.

 

Capítulo 15 - Diarreias no pronto-socorro

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ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA

creatite aguda quando ultrapassa 1.000 mg/dL. O exato mecanismo não é conhecido, mas está relacionado à hidrólise dos triglicéries pela lipoproteína lipase em ácidos graxos livres, tóxicos para o endotélio capilar e células acinares. A hiperviscosidade aumentada pelos quilomícrons levaria à acidose e

à isquemia, potencializando a toxicidade local dos ácidos graxos.

A principal estratégia de tratamento é a redução rápida dos níveis, para abaixo de 500 mg/dL. Restrição dietética e medicações hipolipemiantes (fibratos, niacina) são pouco eficazes para o tratamento emergencial. A primeira escolha deve ser a associação de HBPM e a insulina. Este esquema aumenta a liberação e a atividade da lipoproteína lipase, que é capaz de intensificar a degradação dos quilomícrons e reduzir os níveis de triglicerídeos.

ATENÇÃO!

Em situações mais graves, com alto risco de pancreatite aguda, a redução dos triglicerídeos pode ser acelerada com plasmaférese e hemofiltração.

 

Capítulo 16 - Complicações agudas das doenças inflamatórias intestinais

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8. Rossignol JF, El-Gohary YM. Nitazoxanide in the treatment of viral gastroenteritis: a randomized double-blind placebo-controlled clinical trial.

Aliment Pharmacol Ther. 2006;24(10):1423-30.

9. Allen SJ, Martinez EG, Gregorio GV, Dans LF. Probiotics for treating acute infectious diarrhea. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(11):CD003048.

10. Koo H.L,DuPont, H. Rifaximin: a unique gastrointestinal-selective antibiotic for enteric diseases. Curr Opin Gastroenterol. 2010;26(1):17-25.

11. Tradtrantip L, Namkung W, Verkman AS. Crofelemer, an antisecretory antidiarrheal proanthocyanidin oligomer extracted from Croton lechleri, targets two distinct intestinal chloride channels. Mol Pharmacol.

2010;77(1):69-78.

■■ LEITURAS SUGERIDAS

Blacklow NR, Greenberg HB. Viral gastroenteritis. N Engl J Med. 1991;325(4):

252-64.

Hodges K, Gill R. Infectious diarrhea: Cellular and molecular mechanisms. Gut

Microbes. 2010;1(1):4-21.

 

Capítulo 17 - Insuficiência hepática aguda

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ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA

O tratamento segue o mesmo protocolo de anticoagulação de qualquer paciente, mesmo sem doença intestinal, não havendo contraindicação, inclusive naqueles com sangramento ativo pelo processo inflamatório. Ao gastrenterologista cabe reconhecer precocemente este tipo de complicação, preveni-la com doses profiláticas de anticoagulante, principalmente em pacientes graves que ficarão hospitalizados e acamados por muito tempo e solicitar acompanhamento por cirurgião vascular.5,6

Hepatobiliares.  Uma parcela de pacientes com DII, especialmente aqueles com RCU, associam uma doença hepatobiliar representada pela colangite esclerosante. A estase da bile, nos ductos intra e extra-hepáticos, promovida pelo seu estreitamento favorece a infecção e a formação de cálculos. A colangite aguda se manifesta clinicamente, com icterícia, podendo acompanhar dor abdominal no quadrante superior direito, febre e calafrios. Laboratorialmente, observa-se aumento nas taxas das bilirrubinas e das enzimas colestáticas, assim como das hepatocelulares. Obrigatoriamente o diagnóstico deve ser confirmado pela colangiografia por RM, para avaliação dos níveis anatômicos de obstrução biliar. Se ela se localizar nos canais extra-hepáticos, necessita ser abordada por colangiografia endoscópica, para remoção de cálculo, se houver, ou no caso de estenose do hepatocolédoco, manobra de dilatação, se possível.

 

Capítulo 18 - Cirrose hepática descompensada

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ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA

�� As manifestações iniciais da IHA são inespecíficas e assemelham-se

às de qualquer hepatite aguda. Habitualmente há astenia, dor abdominal, náuseas e vômitos. O prurido, quando presente, está mais associado à etiologia medicamentosa. Na fase inicial da doença, a persistência por mais de dois dias de febre, anorexia e vômitos pode associar-se à má evolução.

�� É de extrema importância atentar que a IHA é uma doença multissistêmica que acomete vários órgãos e sistemas. como: rins, pulmões, medula óssea, sistema circulatório e sistema imunológico, predispondo tais pacientes às infecções e à instabilidade hemodinâmica.

�� Há pelo menos três possíveis evoluções para os portadores de IHA.

Um grupo de pacientes evolui para a cura, e outro (constituído por pacientes sem reserva hepática), independentemente do tratamento clínico efetuado, evolui para o óbito. Há ainda um grupo intermediário que, uma vez submetido à assistência médica intensiva, pode evoluir para a cura, pois é constituído por pacientes que ainda possuem algum grau de reserva hepática.

 

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