BSAVA | Manual de Endocrinologia em Cães e Gatos, 4ª edição

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Prática, didática e abrangente, esta obra representa uma excelente ferramenta de consulta para estudantes, médicos veterinários e demais profissionais que atuam nesta área. As informações fornecidas podem ser facilmente aplicadas ao diagnóstico clínico e ao tratamento de doenças endócrinas, em benefício dos pacientes e de seus proprietários. Muito aprimorada, está 4ª edição de BSAVA | Manual de Endocrinologia em Cães e Gatos apresenta um conteúdo totalmente revisado e atualizado com base nos inúmeros avanços científicos que ocorreram desde a publicação da terceira edição. Entre as novidades, destacam-se: o aumento da importância de diversas doenças endócrinas, como acromegalia e hiperaldosteronismo em gatos; a recomendação de dieta específica e de novos tipos de insulina em gatos com diabetes; a utilização de novos medicamentos, como trilostano e metimazol, que, atualmente, são considerados de rotina; e o esclarecimento dos riscos genéticos associados a diversas doenças.

Principais características:
• Conteúdo totalmente atualizado
• Novo capítulo, que apresenta os princípios depara interpretação dos resultados de testes endócrinos e discute como se pode avaliar o desempenho do teste, aumentando a confiabilidade diagnóstica
• Cinco Seçãopartes central sobre glândulas e suas doenças, apresentadas em formato padronizado, com intuito de auxiliar na recuperação de informações, detalhando fisiologia, etiologia, características clínicas, diagnóstico e tratamento
• Seção final totalmente reformulada, de modo a enfocar a solução de anormalidades clínicas e clinicopatológicas, com uma dimensão sob ponto de vista da endocrinologia.

28 capítulos

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Capítulo 1 - Testes Hormonais e Coleta de Amostras

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Capítulo 1

Testes Hormonais e Coleta de Amostras

Kent R. Refsal e Raymond F. Nachreiner

Hoje em dia, os laboratórios de endocrinologia veterinária enfrentam desafios decorrentes da falta de métodos de análises comerciais confiá­veis para o exame de amostras obtidas de espécies animais. Já não há disponibilidade de vários testes mencionados em publicações relacionadas com a medicina veterinária, inclusive o teste imunorradiométrico para as dosagens dos hormônios endógenos adrenocorticotrópico (ACTH) e paratormônio (PTH) intacto. Além disso, outros imunoensaios que empregavam iodo radioativo foram subs­ti­tuí­dos por métodos automatizados que utilizam quimioluminescência. Há dúvidas se o desempenho de alguns desses testes, desenvolvidos para pacientes humanos, é o mesmo quando utilizados em amostras de cães e gatos. Este capítulo propicia uma visão geral dos métodos analíticos agora utilizados ou disponíveis para diagnóstico de endocrinopatias em animais de companhia e resume os procedimentos recomendados para coleta e manuseio das amostras.

 

Capítulo 2 - Princípios para Interpretação dos Resultados de Testes Endócrinos

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Capítulo 2  |  Princípios para Interpretação dos Resultados de Testes Endócrinos

Capítulo 2

Princípios para Interpretação dos

Resultados de Testes Endócrinos

Peter A. Graham

Orientações gerais

Com fre­quência, a interpretação dos resultados de testes endócrinos é considerada um desafio. Em grande parte, isso se deve às respostas extremamente dinâmicas do sistema endócrino frente a desafios externos e internos. Em conse­quência, uma ampla faixa de variação de resultados de testes laboratoriais pode ser apropriada em termos fisiológicos e, ao mesmo tempo, difícil de diferenciar daquela constatada em condições de fato patológicas.

Há uma tênue linha que separa a fisiologia “normal” da doen­ça “anormal” e nem sempre é possível classificar todos os resultados dos testes endócrinos, de modo simplista, nessas duas categorias. No entanto, em algumas condições, os resultados dos testes endócrinos podem ser classificados, com segurança, como positivos ou negativos, com pequena superposição entre os dois. Para o clínico veterinário, é importante saber quais resultados são de confiança e quais devem ser vistos com cautela. Tal confiança se baseia em:

 

Capítulo 3 - Anormalidades na Produção de Vasopressina

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Capítulo 3

Anormalidades na

Produção de Vasopressina

Robert E. Shiel

Introdução

Arginina vasopressina (AVP), também conhecida como hormônio antidiurético (ADH), é o principal hormônio responsável pela homeostase hídrica. A perda do controle normal da AVP pode ser causada pela redução da concentração de AVP circulante ou pela resposta renal inadequada, condições denominadas diabetes insípido central e diabetes insípido nefrogênico, em respectivo. Ambas as condições se caracterizam por marcante poliú­ria e polidipsia (PU/PD). Por outro lado, a excessiva secreção de AVP ou o aumento da receptividade renal resulta na síndrome da secreção inapropriada de ADH (SIADH), caracterizada por hiponatremia e hipo-osmolalidade.

Anormalidades primárias na produção de AVP são raras em cães e gatos. No entanto, o prejuí­zo à liberação de AVP e a reduzida receptividade renal são importantes mecanismos na patogênese de PU/PD, em várias anormalidades. A discussão a seguir envolve as principais anormalidades na produção de vasopressina, mas como a polidipsia primária está estreitamente relacionada, incluiu-se uma breve descrição a esse respeito.

 

Capítulo 4 - Nanismo Hipofisário

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Capítulo 4  |  Nanismo Hipofisário

Nanismo Hipofisário

Capítulo 4

Annemarie M. W. Y. Voorbij e Hans S. Kooistra

Introdução

Nanismo ou retardo de desenvolvimento pode ser provocado por várias causas endócrinas e não endócrinas. Este capítulo se concentra na deficiên­cia de hormônio do crescimento.

Desenvolvimento normal da hipófise

Durante a embriogênese, a adeno-hipófise se desenvolve a partir da bolsa de Rathke, a qual se origina do teto da boca primitiva, contíguo com o primórdio do diencéfalo ventral. Em seguida, a bolsa de Rathke se separa pela constrição da cavidade bucal.

• As células da parede anterior da bolsa de Rathke proliferam e formam o lobo anterior

• A parede posterior da bolsa de Rathke é estreitamente justaposta ao tecido neural da neuro-hipófise e compõe a parte in­ter­me­diá­ria da glândula

• A parte in­ter­me­diá­ria permanece separada do lobo anterior pela fenda hipofisária (anteriormente denominada lúmen da bolsa de Rathke)

 

Capítulo 5 - Acromegalia

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Capítulo 5  |  Acromegalia

Acromegalia

Capítulo 5

Stijn J. M. Niessen, Mark E. Peterson e David B. Church

Introdução

Etiologia

Várias condições patológicas específicas em cães e gatos ocasionam produção excessiva de hormônio do crescimento (GH; também denominado somatotropina), bem como resultam em produção exagerada do fator de crescimento 1  semelhante à insulina (IGF-1). Esta combinação induz uma ampla variedade de efeitos adversos, a qual reflete as diferentes funções biológicas desses dois hormônios. Por fim, a excessiva exposição prolongada pode causar uma síndrome clínica de acromegalia. Embora não seja considerada uma anormalidade comum, uma pesquisa recente revelou que o diagnóstico de acromegalia é potencialmente subestimado em gatos com diabetes. Atualmente, a acromegalia tem-se tornado, de modo crescente, um diagnóstico diferencial importante quando se trata de diabetes insulinaresistente, em gatos.

Em gatos e cães, na maioria dos casos, a patogênese do excesso de GH é diferente.

 

Capítulo 6 - Hiperparatireoidismo

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Capítulo 6

Hiperparatireoidismo

Barbara J. Skelly

Introdução

Hiperparatireoidismo primário (HPTP) é uma doen­ça incomum em cães e rara em gatos, porém, mesmo assim, deve ser considerada como uma possível causa de hipercalcemia, em especial, em um cão mais velho relativamente assintomático. Constata-se

HPTP quando uma ou mais glândulas paratireoides começam a atuar de modo autônomo. Além disso, o hiperparatireoidismo pode ser decorrência de anormalidade não endócrina da homeostasia do cálcio, à semelhança daquela associada à doen­ça renal e ao desequilíbrio nutricional. Este capítulo aborda todas as formas reconhecidas de hiperparatireoidismo e suas estratégias de tratamento apropriadas.

Fisiologia das glândulas paratireoides

Glândulas paratireoides e paratormônio

O hormônio da paratireoide (PTH; paratormônio) é um polipeptídio pequeno (84 aminoá­cidos) produzido e secretado nas células principais das quatro glândulas paratireoides. Em cães e gatos, essas glândulas são organizadas em dois pares: as craniais ou externas, si­tua­das na parte externa da cápsula da tireoide, adjacente à glândula tireoide; e as glândulas caudais ou internas, localizadas no tecido tireoidiano (Figura  6.1). O tecido da paratireoide, à semelhança do tireoidiano, pode ser ectópico e as glândulas acessórias, em geral, situam-se ao longo da traqueia.

 

Capítulo 7 - Hipoparatireoidismo

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Manual de Endocrinologia em Cães e Gatos

Hipoparatireoidismo

Capítulo 7

Barbara J. Skelly

Funções do PTH

Introdução

Hipoparatireoidismo é uma doen­ça incomum que acomete cães e, raramente, gatos. Em cães, a doen­ça se manifesta, com mais fre­quência, como hipoparatireoidismo primário idiopático, causado pela destruição imunomediada das glândulas paratireoides.

Embora esta etiologia também seja descrita em gatos, sua ocorrência é rara, com poucos casos relatados (Peterson et al., 1991).

O hipoparatireoidismo se caracteriza por baixas concentrações de cálcio total e de cálcio ionizado circulantes, além de baixa concentração de hormônio da paratireoide (PTH = paratormônio) e alta concentração de fosfato.

Anatomia e fisiologia

A anatomia das glândulas paratireoides é descrita e ilustrada no

Capítulo 6. Em resumo, há duas glândulas paratireoides, uma externa e outra interna, associada a cada lobo da tireoide. Elas são responsáveis pela síntese e liberação de PTH, fundamental na homeostase do cálcio. A regulação do cálcio no corpo é influenciada pelas atividades de PTH, 1,25 di-hidroxicolecalciferol (1,25[(OH]2vitamina D; calcitriol) e calcitonina. As atividades e os efeitos de

 

Capítulo 8 - Hipotireoidismo em Cães

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Capítulo 8

Hipotireoidismo em Cães

Carmel T. Mooney e Robert E. Shiel

Introdução

O hipotireoidismo é considerado uma anormalidade endócrina comum de cães, não obstante sua real prevalência seja, em grande parte, desconhecida. No passado, era comum ser demasiadamente diagnosticado; os sinais clínicos eram vagos e inespecíficos e, com fre­quência, os exames complementares apresentavam resultados falso-positivos para a enfermidade em animais com função normal da glândula tireoide (eutireó­ideos).

Recentemente, vários dos desafios diagnósticos foram identificados e desenvolveram-se novos testes, com orientações mais apropriadas sobre sua correta interpretação. Como resultado, os processos de identificação dessa enfermidade foram aperfeiçoados – a compreensão do tipo de cão acometido, o conhecimento dos sinais clínicos comuns e aqueles associados ao hipotireoidismo e a maior disponibilidade de testes mais apropriados para o diagnóstico de hipotireoidismo. Um diagnóstico provável é mais confiavelmente definitivo e houve mudança no sentido de simplesmente identificar os casos clínicos em cães submetidos à triagem, com intuito principal de reduzir a taxa de prevalência de hipotireoidismo em populações específicas.

 

Capítulo 9 - Hipertireoidismo em Cães

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Capítulo 9  |  Hipertireoidismo em Cães

Capítulo 9

Hipertireoidismo em Cães

Carmel T. Mooney

Introdução

O hipertireoidismo, embora relativamente comum em gatos (ver

Capítulo  10), é raro em cães. Quase sempre está associado a carcinoma de tireoide e apenas raramente a adenoma de tireoide. Como conse­quência, o hipertireoidismo canino não deve ser abordado isoladamente, mas, sim, no contexto de neo­pla­sia de tireoide, visto que é mais a presença de tumor do que a condição funcional da tireoide que dita o perfil diagnóstico, o tratamento e prognóstico.

A disfunção da tireoide tem relevância mínima em cães, em comparação com esta anormalidade em gatos, embora seja necessária terapia específica nos casos in­di­vi­duais. Ademais, em cães, os tumores de tireoide são massas carcinomatosas invasivas não funcionais, enquanto em gatos, em geral, são massas adenomatosas funcionais relativamente pequenas e não invasivas.

Portanto, em cães o prognóstico é mais reservado e justifica-se terapia agressiva.

 

Capítulo 10 - Hipertireoidismo em Gatos

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Capítulo 10

Manual de Endocrinologia em Cães e Gatos

Hipertireoidismo em Gatos

Carmel T. Mooney e Mark E. Peterson

Introdução

O hipertireoidismo (tireotoxicose) é uma anormalidade resultante de excessivas concentrações circulantes de hormônios ativos da tireoide, tri-iodotironina (T3) e/ou tiroxina (T4). Relatado pela primeira vez em gatos no ano de 1979, o hipertireoidismo tornou-se a doen­ça endócrina mais comum nesta espécie, sendo, com fre­quência, diagnosticado na clínica de pequenos animais.

Não está clara a razão pela qual esta anormalidade se desenvolve.

Sem dúvida, a maior atenção dada à enfermidade pelo clínico veterinário e seus clientes, a maior disponibilidade de exames com­ plementares e o crescimento da população de gatos, como animais de estimação, são fatores que devem ter contribuí­do para diminuir a ocorrência dessa anormalidade. No entanto, sua maior prevalência não é apenas o resultado do envelhecimento da população de gatos, pois, na verdade, pode ser uma nova doen­ça.

 

Capítulo 11 - Hipotireoidismo em Gatos

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Capítulo 11  |  Hipotireoidismo em Gatos

Capítulo 11

Hipotireoidismo em Gatos

Sylvie Daminet

Introdução

Em gatos, há relatos, ainda que raros, de hipotireoidismo iatrogênico, congênito e espontâneo de início em idade adulta. É possível que os clínicos se defrontem com hipotireoidismo iatrogênico como conse­quência de hipertireoidismo decorrente de tratamento com dose excessiva do medicamento. Há poucos e bem documentados relatos de hipotireoidismo felino congênito, embora seja considerado raro. Sua verdadeira prevalência permanece desconhecida, mas é possível que seja subestimada e/ou diagnosticada erroneamente. Por fim, o hipotireoidismo felino espontâneo de início em idade adulta, embora reconhecido, é menos frequentemente descrito.

Etiologia

Hipotireoidismo iatrogênico

O hipotireoidismo iatrogênico é uma complicação bem conhecida de todas as opções de tratamento disponíveis para hipertireoidismo. Pode ser decorrência da administração de dose excessiva de medicamento antitireó­ideo, de tireoidectomia bilateral ou da terapia com iodo radioativo (131I).

 

Capítulo 12 - Diabetes Melito em Cães

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Capítulo 12

Diabetes Melito em Cães

Lucy J. Davison

Introdução

Diabetes melito (DM) é uma endocrinopatia comum em cães, caracterizada pela deficiên­cia relativa ou absoluta do hormônio insulina. Não é uma doen­ça isolada, e, na maioria das vezes, é causada por vários mecanismos fisiopatológicos, os quais convergem para um conjunto de sinais clínicos semelhantes.

Nos últimos 10 anos, ocorreu aumento no conhecimento de fatores primários de diabetes melito e de sua patogênese, embora várias questões continuem sem resposta. Este capítulo é uma revisão sobre o conhecimento atual, inclusive da patogênese e do tratamento, com foco par­ticular em achados recentes que têm um impacto clínico direto. Também é apresentado um protocolo geral para tratamento de pacientes recentemente diagnosticados; a investigação do cão diabético instável será abordada no Capítulo 22.

Prevalência e epidemiologia

A pesquisa mais recente sobre diabetes na população de cães do

 

Capítulo 13 - Diabetes Melito em Gatos

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Capítulo 13

Diabetes Melito em Gatos

Jacquie Rand

Introdução

Diabetes melito é definido como uma anormalidade hiperglicêmica persistente, independente da causa primária. Os sinais clínicos típicos são polidipsia/poliú­ria e perda de peso. É um dos distúrbios mais comuns em gatos, embora a taxa de prevalência varie em função da população estudada, desde 1 caso dentre 200 gatos consultados em uma clínica, para obter a primeira opinião (Baral et al., 2003), 1 em cada 100 gatos segundo dados de um laboratório veterinário, e 1 em 400 gatos de acordo com dados de hospitais de referência (Panicera et al., 1990; Rand et al., 1997).

A maioria dos gatos apresenta um distúrbio semelhante ao diabetes melito tipo 2 em pacientes humanos. Os fatores de risco incluem obesidade, inatividade física, confinamento em ambiente fechado e uso prévio de glicocorticoides ou progestógenos. A maioria desses fatores de risco diminui a sensibilidade à insulina, o que ocasiona maior demanda de células beta para produzir insulina. A prevalência de diabetes melito em gatos levados às clínicas par­ticulares tem aumentado (Prahl et al., 2007), possivelmente devido à maior ocorrência de fatores predisponentes, em especial, obesidade e inatividade física.

 

Capítulo 14 - Insulinoma e Outros Tumores do Trato Gastrintestinal

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Capítulo 14  |  Insulinoma e Outros Tumores do Trato Gastrintestinal

Capítulo 14

Insulinoma e Outros Tumores do Trato Gastrintestinal

Peter P. Kintzer

Insulinoma

Insulinoma é um tumor que se origina de células beta das ilhotas pancreá­ticas, o qual secreta quantidade excessiva de insulina, resultando em sinais clínicos de hipoglicemia. Como a secreção de insulina geralmente é episódica, assim também são os sinais clínicos resultantes. Em cães, o insulinoma é, em geral, maligno e quase sempre ocasiona metástase; mesmo aquele com aparência benigna no exame histopatológico comumente apresenta comportamento agressivo (Leifer, 1986). É comum a ocorrência de metástases no fígado, nos linfonodos locais e no omento, sendo constatadas em cerca de 50% dos cães, por ocasião do diagnóstico.

Em razão do pequeno número de casos relatados em gatos, não está claro o comportamento do insulinoma esperado nesta espécie.

Manifestações clínicas

Dados gerais

 

Capítulo 15 - Hipoadrenocorticismo em Cães

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Capítulo 15

Hipoadrenocorticismo em Cães

David B. Church

Introdução

Hipoadrenocorticismo canino é uma síndrome clínica provocada por significativa redução no teor de cortisol, principal glicocorticoide biologicamente ativo, geralmente em associação à redução significativa da concentração de aldosterona, principal mineralocorticoide biologicamente ativo. Embora se pensasse que fosse uma doen­ça relativamente rara, a prevalência parece ter aumentado nos últimos 5 anos. Isso pode ser decorrente da maior atenção aos diversos sinais clínicos que os cães acometidos podem apresentar. Como conse­quência, os clínicos veterinários têm maior índice de suspeita de hipoadrenocorticismo e estão rea­li­zando testes para o diagnóstico da doen­ça, provavelmente justificável, mais precocemente e com menos evidência clássica de suporte da enfermidade, com fre­quência, em cães apenas com sintomas vagos ou inespecíficos de “não estarem bem”.

A maioria dos cães com hipoadrenocorticismo clinicamente relevante apresenta hipoadrenocorticismo primário. Em parte desses casos, nota-se seletiva perda apenas da capacidade de secretar glicocorticoide; este distúrbio é denominado doen­ça de

 

Capítulo 16 - Hiperadrenocorticismo em Cães

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Capítulo 16  |  Hiperadrenocorticismo em Cães

Capítulo 16

Hiperadrenocorticismo em Cães

Michael E. Herrtage e Ian K. Ramsey

Introdução

As glândulas adrenais são constituí­das de córtex e medula; são embriológica e funcionalmente glândulas endócrinas separadas.

O córtex adrenal produz três grupos de hormônios: os mineralocorticoides, importantes na homeostasia de eletrólitos e água; os glicocorticoides, que promovem a gliconeogênese; e uma pequena quantidade de hormônios sexuais, par­ticular­mente hormônios masculi­nos, que apresentam fraca atividade androgênica. O córtex é fundamental para a vida, enquanto a medula não é. Hiperadrenocorticismo envolve produção ou administração excessiva de glicocorticoide, sendo uma das endocrinopatias mais comumente diagnosticadas em cães. A ocorrência de hiperadrenocorticismo é rara em gatos, como mencionado no

Capítulo 17.

Fisiologia da glândula adrenal

Controle da liberação de glicocorticoide

 

Capítulo 17 - Hiperadrenocorticismo em Gatos

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Capítulo 17  |  Hiperadrenocorticismo em Gatos

Capítulo 17

Hiperadrenocorticismo em Gatos

Mark E. Peterson

Introdução

Em gatos, assim como em outras espécies, o hiperadrenocorticismo (síndrome de Cushing) é um conjunto de sinais clínicos resultantes do excesso de glicocorticoides por tempo prolongado.

O hiperadrenocorticismo de ocorrência natural é causado pela hiperfunção primária da glândula pituitária ou da glândula adrenal, enquanto o hiperadrenocorticismo iatrogênico é provocado pela administração de glicocorticoides sintéticos. Entre as duas causas da doen­ça de ocorrência natural, o hiperadrenocorticismo pituitário-dependente se deve à secreção excessiva de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) por um adenoma que se origina na parte distal ou na parte in­ter­me­diá­ria da pituitária, que ocasiona hiperplasia adrenocortical bilateral. Adenoma ou carcinoma unilateral do córtex adrenal secreta excesso de cortisol, de modo autônomo, resultando na supressão da secreção de ACTH pela pituitária e atrofia do córtex adrenal contralateral.

 

Capítulo 18 - Hipoadrenocorticismo em Gatos

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Capítulo 18  |  Hipoadrenocorticismo em Gatos

Capítulo 18

Hipoadrenocorticismo em Gatos

Mark E. Peterson

Introdução

Hipoadrenocorticismo é provocado pela deficiente secreção adre­ nocortical de glicocorticoides, exclusiva ou concomitante à di­ minuição da secreção de mineralocorticoides; podendo ser de ocorrência natural ou iatrogênica. O hipoadrenocorticismo é ex­ tremamente raro em gatos: desde o relato do primeiro caso de gato com hipoadrenocorticismo primário, há quase 30 anos (Jo­ hnessee et al., 1983), relataram-se pouco mais de 20 casos bem documentados de insuficiên­cia de adrenal de ocorrência natural.

Etiologia e fisiopatologia

Hipoadrenocorticismo pode ser decorrente de insuficiên­cia adre­ nal primária, na qual a destruição de > 85 a 90% do córtex da adrenal provoca deficiente secreção de glicocorticoides e mine­ ralocorticoides. Essa condição é denominada hipoadrenocorticis­ mo primário.

Também, essa anormalidade pode resultar de insuficiente se­ creção de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) pituitário, que causa atrofia do córtex adrenal e prejuí­zo à secreção de glicocor­ ticoide. Essa enfermidade é denominada hipoadrenocorticismo secundário. No entanto, como a zona glomerulosa é escassa em gatos com hipoadrenocorticismo secundário, a secreção ade­ quada de mineralocorticoide se mantém.

 

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