Neuropsicologia Clínica, 2ª edição

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A segunda edição da obra Neuropsicologia Clínica foi fundamentada nos avanços e nas atualizações da Neuropsicologia e das Neurociências ocorridos desde a última publicação, em 2012.
Nesta edição, foram contemplados os novos critérios diagnósticos do DSM-5, os estudos e as descobertas recentes sobre diversos quadros neurológicos e neuropsiquiá tricos e as atualizações relevantes no campo da avaliação neuropsicológica. Foram inclusos, também, capítulos para ampliar a abrangência de temas que fazem parte do contexto diário do neuropsicólogo e de profissionais das áreas afins, como Avaliação Neuropsicológica no Transtorno Específico de Aprendizagem e no Transtorno do Espectro do Autismo.

31 capítulos

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1 - Avaliação Neuropsicológica e Funções Cognitivas

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1

Avaliação Neuropsicológica e Funções Cognitivas

Eliane Correa Miotto

Introdução

A neuropsicologia é a área da psicologia e das neurociências que estuda as relações entre o sistema nervoso central, o funcionamento cognitivo e o comportamento. Suas principais atuações abrangem o diagnóstico complementar, e as intervenções clínicas são voltados para os diversos quadros patológicos decorrentes de alterações do sistema nervoso central, bem como pesquisa experimental e clínica na presença ou não de patologias, e área de ensino. Essa especialidade faz interface com as áreas da neurologia, psicologia, geriatria, pediatria, psiquiatria, fonoaudiologia, pedagogia, forense e, mais recentemente, com economia e marketing.

No contexto clínico, os principais objetivos da avaliação neuropsicológica podem ser resumidos em: auxiliar no diagnóstico diferencial de quadros neurológicos e neuropsiquiátricos; investigar a natureza e o grau de alterações cognitivas e comportamentais; monitorar a evolução de quadros neurológicos e psiquiá tricos, tratamentos clínicos medicamentosos e cirúrgicos; planejar e monitorar programas de reabilitação voltados para as alterações cognitivas, comportamentais e de vida diária dos pacientes.

 

2 - Neuroimagem Estrutural e Funcional

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Neuroimagem Estrutural e Funcional

Maria da Graça Morais Martin, Gabriela Grinberg,

Claudia da Costa Leite

Introdução

Nas últimas décadas, os métodos de diagnóstico por imagem apresentaram grande desenvolvimento, e novas técnicas de imagem foram incorporadas ao arsenal diagnóstico.

Quando se estuda o sistema nervoso central (SNC), os principais métodos de imagem utilizados são os que possibilitam a aquisição de imagens seccionais como a tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM). A anatomia normal e as alterações morfológicas e funcionais do SNC podem ser demonstradas com grande riqueza de detalhes e de modo não invasivo.

Este capítulo concentra-se nas alterações de imagem encontradas nas doenças descritas neste livro, e outras informações clínicas podem ser obtidas nos demais capítulos.

Tomografia computadorizada

A tomografia computadorizada torna possível a obtenção de imagens seccionais do encéfalo. De modo simplificado, o aparelho de TC é composto de uma ampola de raios X que gira ao redor do paciente. Em posição oposta a esta ampola existe uma série de detectores; neles é medida a atenuação sofrida pelo feixe de raios X ao ser aplicado ao paciente. O sinal gerado pelos detectores é processado por um computador e, após uma série de cálculos, constrói-se uma imagem que é transmitida para o monitor. Essa imagem

 

3 - Organização Anatomofuncional do Córtex Cerebral

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Organização Anatomofuncional do Córtex Cerebral

Newton Sabino Canteras

Introdução

O córtex cerebral do encéfalo humano pode ser subdividido em duas grandes partes, o isocórtex e o alocórtex (Figura  3.1). A maior parte do córtex cerebral é formado pelo isocórtex, que é caracterizado por seis camadas distintas visíveis em colorações que destacam os corpos celulares, como a coloração de Nissl.

Somente duas regiões isocorticais do córtex humano adulto mostram uma redução ou um aumento no número de camadas, a saber: o córtex agranular frontal, que não contém a camada granular interna (camada  IV) e representa o correlato anatômico do córtex motor (córtex motor primário, córtex pré-motor e área motora suplementar), e o córtex visual primário, que apresenta subdivisões da camada IV em três subcamadas (IVa,

IVb e IVc).

Em contraste com o isocórtex, o alocórtex apresenta uma estratificação muito variável, exibindo desde regiões com uma ou duas camadas até regiões altamente diferenciadas, com diversas camadas, como o córtex entorrinal.

 

4 - Neurotransmissores e Cognição

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Neurotransmissores e Cognição

José Cipolla-Neto

Introdução

O propósito deste capítulo é tentar traçar alguns correlatos funcionais entre vias com neurotransmissores (NT) bem caracterizados e aspectos da cognição humana.

Após breve introdução sobre alguns aspectos funcionais do sistema nervoso, pretende-se traçar um correlato funcional entre os grandes sistemas de projeção bem caracterizados imuno-histoquimicamente e certos aspectos particulares da cognição humana.

Não há a intenção de abordar e discutir todos os aspectos da cognição humana, até porque muitos serão abordados em capítulos específicos deste livro.

Princípios gerais de funcionamento do sistema nervoso central

O sistema nervoso central (SNC) é constituído por uma miríade de células, basicamente de dois tipos: neurônios e células gliais. Esses dois tipos celulares são igualmente importantes para a expressão adequada da função neural.

Na determinação da função neural, as células constituintes do SNC se comunicam, seja por contato direto, seja por processos mediados por substâncias químicas ou por fenômenos eletrofisiológicos.

 

5 - Alterações Cognitivas e Comportamentais Associadas aos Acidentes Vasculares Cerebrais

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Alterações Cognitivas e Comportamentais

Associadas aos Acidentes

Vasculares Cerebrais

Eliane Correa Miotto e Milberto Scaff

Introdução

As doenças cerebrovasculares, também conhecidas como acidentes vasculares cerebrais

(AVC) ou doenças encefalovasculares, são alterações transitórias ou definitivas de áreas encefálicas associadas à isquemia, ao sangramento ou ao processo patológico de um ou mais vasos encefálicos. De acordo com o Ministério da Saúde e últimos indicadores, o

AVC representa a maior taxa de mortalidade no Brasil em relação às outras doenças.

Pesquisa realizada no município de São Paulo sugere que o AVC é a causa de morte mais comum a partir dos 60 anos.1

Historicamente, estudos focados na cognição após AVC tinham como objetivo a investigação da progressão das alterações cognitivas para quadros demenciais considerando-se a relação entre aumento de lesões, passagem de tempo e demência vascular.

Recentemente, o foco das investigações tem se expandido para os quadros agudos de

 

6 - Epilepsias | Classificação, Alterações Cognitivas e Comportamentais

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Epilepsias | Classificação,

Alterações Cognitivas e

Comportamentais

Luiz Henrique Martins Castro e Carla Cristina Adda

Definições

Epilepsia é uma doença crônica caracterizada pela predisposição à ocorrência de crises epilépticas espontâneas, sem evidência de desencadeantes agudos de crises epilépticas. A definição requer a ocorrência de duas ou mais crises epilépticas espontâneas ou de uma crise espontânea associada à evidência de predisposição à ocorrência dessas crises.1 A epilepsia relaciona-se não apenas a crises epilépticas, mas também a manifestações cognitivo-comportamentais, além de aspectos psicossociais e adaptativos.

Segundo último consenso da International League Against Epilepsy (ILAE), a epilepsia é definida como uma doença cerebral caracterizada por uma predisposição persistente à ocorrência de crises epilépticas e de suas consequências neurobiológicas, cognitivas, psicossociais.1

As modalidades terapêuticas disponíveis (clínicas e cirúrgicas) podem influenciar aspectos cognitivos positiva ou negativamente. O reconhecimento dessa complexidade propicia o melhor tratamento da doença e o resgate da qualidade de vida dos pacientes.

 

7 - Crises Não Epilépticas Psicogênicas e Monitoramento por Videoeletroencefalograma | Quando a Tecnologia Evidencia o Inconsciente

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Crises Não Epilépticas

Psicogênicas e Monitoramento por Videoeletroencefalograma |

Quando a Tecnologia Evidencia o Inconsciente

Mara Cristina Souza de Lucia e Niraldo de Oliveira Santos

Introdução

As crises não epilépticas psicogênicas (CNEP) ou pseudoepilépticas são manifestações motoras semelhantes às das crises epilépticas, porém, sem a presença de alterações eletrofisiológicas correlatas ou de evidências clínicas de epilepsia. Portanto, ilustram exemplarmente as relações entre biografia, psiquismo e expressão do sintoma, que são evidências positivas da origem psicogênica das crises.1-3

Diversos termos são encontrados na literatura para nomear esse fenômeno: histeroepilepsia, epilepsia histérica, crises psicogênicas não epilépticas, epilepsia histérica, crises funcionais, entre outros.4

Episódios semelhantes a crises epilépticas – mas não epilépticas em sua origem – têm sido descritos histórica e culturalmente. Do ponto de vista histórico, as CNEP têm sido consideradas crises histéricas, no sentido de que seriam manifestações de distúrbios emocionais e não de quadros neurológicos comiciais.5 A chamada histeroepilepsia já havia sido descrita em 1888 em um verbete da enciclopédia Villaret. De acordo com James Strachey, editor das obras completas da Edição Standard (1976), a autoria foi atribuída a Sigmund

 

8 - Alterações Cognitivas no Traumatismo Cranioencefálico

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8

Alterações Cognitivas no

Traumatismo Cranioencefálico

Manoel Jacobsen Teixeira, Robson Luis Oliveira de Amorim,

Almir Ferreira de Andrade, Wellingson Silva Paiva e

Vinícius Monteiro de Paula Guirado

Introdução

O traumatismo cranioencefálico (TCE) é a principal causa de morte e sequela em crianças e adultos jovens nos países industrializados ocidentais.1,2 Nos EUA, estima-se que em torno de 235.000  pessoas sofrem TCE, que exige internação hospitalar, e até

1,1 milhão de pessoas sofre TCE, para o qual são avaliadas e liberadas a partir de uma unidade de emergência.3,4

O TCE apresenta distribuição bimodal por idade, e as maiores taxas de lesão ocorrem em pessoas com idade de 15 a 24 anos e com mais de 65 anos. A maioria dos TCE resulta de acidentes de trânsito – causa predominante em pessoas mais jovens –, agressões e quedas, mais comum entre os idosos. Entre os pacientes com TCE hospitalizados,

50.000 morrem em consequência do trauma, e outros 80.000 desenvolverão incapacidade parcial ou total permanente. Cerca de 5,3  milhões de norte-americanos vivem com deficiência decorrente de TCE, e o custo anual nos EUA excede 48 bilhões de dólares.1,5

 

9 - Cognição nos Distúrbios do Movimento

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Cognição nos Distúrbios do Movimento

Egberto Reis Barbosa e Luciano Magalhães Melo

Introdução

Os distúrbios do movimento são conceituados como disfunções neurológicas caracterizadas por excesso de movimentos (hipercinesias) ou redução de movimentos voluntários e automáticos não relacionados com déficit motor ou espasticidade. No grupo das hipercinesias, destacam-se: tremores, coreia e distonias. No segundo grupo, está a síndrome parkinsoniana. Grande parte dessas disfunções neurológicas está relacionada com alterações no circuito dos núcleos da base, que integram essencialmente funções motoras, mas também tem participação na atividade cognitiva e comportamental.

Em inúmeras doenças neurológicas que se manifestam com distúrbios do movimento, os transtornos cognitivos podem estar presentes. Dado o amplo espectro coberto por esse tema, é inevitável que devamos enfocar neste capítulo aquelas que consideramos mais relevantes dentro deste universo. Portanto, sob esta óptica e considerando que algumas condições que aqui poderiam estar incluídas serão abordadas em outros capítulos, optamos por selecionar algumas doenças degenerativas que se manifestam com parkinsonismo: a doença de Huntington e a doença de Wilson. As doenças incluídas no grupo das demências relacionadas com degeneração lobar frontotemporal também podem manifestar-se com transtornos do movimento, especialmente parkinsonismo, não serão analisadas neste capítulo, pois serão tema de um capítulo

 

10 - Esclerose Múltipla | Alterações Neuropsicológicas

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Esclerose Múltipla |

Alterações Neuropsicológicas

Kenia Repiso Campanholo, Dagoberto Callegaro e

Carla Cristina Adda

Introdução

A esclerose múltipla (EM) é uma doença neurológica crônica caracterizada por lesão do sistema nervoso central (SNC). A bainha de mielina que recobre e isola os axônios dos diferentes tratos do SNC é lesionada por reação anormal do sistema imunológico. A falta de integridade da bainha causa interferências nos axônios e alterações na condução do impulso, que ocorre ao acaso. O comprometimento axonal pode ser multifatorial e incluir fenômenos inflamatórios e processos neurodegenerativos.1

Lesões cerebrais frontossubcorticais, temporais (incluindo porções mesiais) e/ou parietais são frequentes na EM. A desconexão parcial ou total dos tratos prejudica a integração de diferentes funções corticossubcorticais, sejam elas relacionadas com sintomas e sinais somáticos ou com sintomas psíquicos e cognitivos.2

Um fator patogênico estudado na EM é a excitotoxicidade do glutamato como causadora das lesões na substância cinzenta cerebral. O neurotransmissor glutamato age como principal neurotransmissor excitatório no SNC. As membranas de neurônios e de células da glia têm transportadores de glutamato que o retiram rapidamente do espaço extracelular.

 

11 - Interações Neuroimunológicas | Visão Integrativa das Relações Bidirecionais entre o Cérebro e o Sistema Imunológico

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Interações Neuroimunológicas |

Visão Integrativa das Relações

Bidirecionais entre o Cérebro e o Sistema Imunológico

Paulo Eurípedes Marchiori

Introdução

Decorridos mais de 20 anos, a autonomia funcional dos sistemas imunológico e nervoso ainda tem sido desafiada. Os avanços no campo da neuroimunologia e, mais recentemente, da psiconeuroimunologia demonstraram que o sistema nervoso central (SNC) e o sistema imunológico estão intimamente ligados e funcionam como sistemas interdependentes.

O SNC tem um amplo efeito sobre o sistema imunológico pela ativação do eixo hipotalâmico-hipófise adrenal (HHA) e do sistema nervoso simpático (SNS). Os glicocorticoides liberados pelo córtex adrenal têm efeitos muito importantes sobre o metabolismo, além dos efeitos anti-inflamatórios e imunossupressores potentes. A ativação do SNS pode ocorrer durante a resposta “lute ou fuja” pela liberação de catecolaminas da medula adrenal e das terminações simpáticas. Os efeitos das catecolaminas são mediados pelos adrenorreceptores e resultam em uma ampla variação de mudanças fisiológicas diante de um perigo iminente. Entretanto, os linfócitos e outras células do sistema imunológico também expressam adrenorreceptores e podem ser influenciados pelas catecolaminas circulantes. O SNS pode também afetar aspectos mais específicos do sistema imune porque o tecido linfoide é inervado pelas fibras simpáticas noradrenérgicas pós-ganglionares que são associadas às células linfoides e formam conexões com os linfócitos individuais.

 

12 - Modificações Neurobiológicas e Cognição no Envelhecimento

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Modificações Neurobiológicas e Cognição no Envelhecimento

Lilian Schafirovits Morillo, Sonia Maria Dozzi Brucki e Ricardo Nitrini

Introdução

O cérebro idoso apresenta modificações em seu volume e peso, na vascularização, na estrutura celular e molecular, bem como em suas funções de neurotransmissão.

É sempre um desafio discernir quais são os efeitos próprios do processo natural de envelhecimento daqueles secundários a condições patológicas e que resultam nas alterações observadas – por vezes, alterações imputadas no passado ao processo de senescência, não raro encontram posteriormente, seu substrato fisiopatológico, adquirindo status de doença.

Diversas são as dificuldades que acompanham as tentativas de elucidação a este respeito.

Como se sabe, o envelhecimento é um processo universal bastante heterogêneo no qual indivíduos de uma mesma faixa etária podem apresentar variações expressivas tanto em desempenho quanto em características estruturais.

 

13 - Conceito de Demência

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Conceito de Demência

Ricardo Nitrini

Definições

Demência é definida pelo Novo Dicionário da Língua Portuguesa de Aurélio Buarque de

Holanda Ferreira como “deterioração progressiva e irreversível das funções intelectuais, resultante de lesões cerebrais”, e no Dicionário Houaiss da Língua Portuguesa, como “perda de origem orgânica, frequentemente progressiva, sobretudo da memória, mas que também compromete o pensamento, julgamento e/ou a capacidade de adaptação a situações sociais”.

Como ensina o professor Wilson Sanvito, definições são como camisas de força que pretendem conter o conceito, mas que em geral o aprisionam de modo incompleto e impreciso. Uma definição um pouco mais adequada de demência é a de “síndrome caracterizada pelo declínio da capacidade intelectual, suficientemente grave para interferir nas atividades sociais ou profissionais, que independe de distúrbio do estado de consciência (ou da vigília) e é causada por comprometimento do sistema nervoso central”.

 

14 - Classificação das Demências

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Classificação das Demências

Carla Cristina Guariglia, Renato Anghinah e Ricardo Nitrini

Introdução

Este capítulo tem por objetivo apresentar as principais formas utilizadas para a classificação das síndromes demenciais, destacando as mais empregadas na prática clínica. As classificações baseiam-se em diferentes critérios, como idade de início, reversibilidade, velocidade de instalação, topografia ou região comprometida, causa (ou doença) que determina a demência – também denominada classificação nosológica –, e manifestação neurológica ou neuropsicológica predominante. Além disso, quando a doença causa demência, esta pode ser manifestação principal ou manifestação ocasional ou tardia na evolução. Embora à primeira vista possa parecer que bastaria classificar pela nosologia, este capítulo mostrará que, muitas vezes, são as demais formas de classificação que ajudam a atingir o diagnóstico nosológico, até porque uma mesma doença pode causar síndromes demenciais com idade de início ou com manifestações neuropsicológicas bem distintas.

 

15 - Comprometimento Cognitivo Leve

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15

Comprometimento

Cognitivo Leve

Jerusa Smid

Introdução

Comprometimento cognitivo leve (CCL) é um estágio intermediário entre cognição normal e demência. Nessa situação de transição, existe declínio cognitivo de intensidade leve e não há prejuízo substancial às atividades de vida diária (AVD) do indivíduo. Trata-se de uma entidade clínica de importância inequívoca na prática médica, porque permite identificar pacientes em maior risco de desenvolver demência, especialmente doença de Alzheimer (DA).

Conceituação e critérios diagnósticos

O primeiro termo utilizado para definir deterioração cognitiva de intensidade leve foi esquecimento senil benigno, em 1962, que se referia ao declínio de memória leve associado ao envelhecimento normal.1 Na década de 1980, o termo declínio de memória associado à idade foi criado para caracterizar déficit de memória em idosos (comparado a desempenho de adultos jovens), sendo também atribuído ao envelhecimento normal.2

 

16 - Doença de Alzheimer

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Doença de Alzheimer

Sonia Maria Dozzi Brucki e Cláudia Sellitto Porto

Introdução

A doen ça de Alzheimer (DA) é a causa mais frequente de demência, aumentando exponencialmente com a idade. A prevalência em estudos brasileiros varia entre 5,1% a 19% da população acima de 60 anos. 1 Em estudo de metanálise, observou-se uma prevalência entre 2,2% na África a 8,9% na Europa. 2 Na América Latina, a prevalência varia entre 2,4% (in di ví duos entre 65 e 69  anos) até 33% (entre aqueles com

90  anos ou mais). 3 A maior parte dos pacientes com demência está em paí ses em desenvolvimento, em que condições de saú de são mais precárias, bem como o nível educacional. Estudos comprovam que a baixa escolaridade é um fator de risco para o desenvolvimento de demência. Nos dados compilados da América Latina, a prevalência de demência entre analfabetos foi o dobro daquela encontrada entre alfabetizados. A incidência de DA em uma mesma coorte na cidade de Catanduva (SP) foi de 7,7 por mil habitantes (com idade acima dos 64 anos) por ano. 4 A DA é responsável por pelo menos metade dos casos diagnosticados.

 

17 - Demência Frontotemporal

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Demência Frontotemporal

Valéria Santoro Bahia

Introdução

Passados mais de 100 anos da descrição original de Arnold Pick, a demência frontotemporal (DFT) é considerada a segunda causa mais frequente de demência degenerativa de início pré-senil, atrás apenas da doença de Alzheimer (DA).1-3

Rosso et  al.3 diagnosticaram 245 indivíduos com DFT na Holanda entre os anos de

1994 e 2002. A prevalência foi de 3,6 por 100 mil em indivíduos entre 50 e 59 anos; 9,4 por

100 mil entre 60 e 69 anos e 3,8 por 100 mil entre 70 e 79 anos. A duração média da doença era de 6,9 anos, e a média de idade de início era de 58 anos.

Nos EUA a prevalência estimada de DFT e afasia progressiva primária (APP) na faixa etária entre 45 e 64 anos foi de 15 a 22 por 100 mil pessoas/ano em 2011.4

Estudos de prevalência populacional realizados na América Latina demonstram a DFT como causa da demência em 1,5 a 2,8% dos casos em indivíduos acima de 55 a 60 anos.5

 

18 - Afasias Progressivas Primárias

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18

Afasias Progressivas Primárias

Lenisa Brandão, Marcela Lima Silagi,

Tharsila Moreira Gomes da Costa e Leticia Lessa Mansur

Introdução

A afasia progressiva primária (APP) inclui um grupo de síndromes nos quais alterações afásicas de linguagem prevalecem sobre outros comprometimentos cognitivos durante pelo menos 2 anos.

A descrição inicial da síndrome1 valorizou as seguintes características: preservação da memória para eventos recentes; leves alterações no comportamento e na capacidade de reconhecimento de objetos, nem sempre notadas. A definição preambular admitiu ainda que essas alterações de linguagem, comportamentais e no reconhecimento de objetos, decorrentes de causas degenerativas, não comprometiam o desempenho cognitivo global nem a independência nas atividades de vida diária.

Os acometimentos prevalentes de aspectos gramaticais, compreensão ou recuperação lexical e fluência da linguagem, associados a atrofias em regiões anatômicas específicas

 

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